背景:对“晚发”注意力/多动症(ADHD)的兴趣增加,指的是12岁以后的临床上显着的ADHD症状的发作。这项研究旨在检查是否会因其儿童时期的神经认知功能与稳定的未受影响的兄弟姐妹区分开。Methods: We report findings from a 6-year prospective, longitudinal study of the Dutch part of the International Multicenter ADHD Genetics (IMAGE) study, including individuals with childhood-onset (persistent) ADHD ( n = 193), their siblings with late-onset ADHD ( n = 34), their stable unaffected siblings ( n = 111) and healthy controls ( n = 186).在研究条目中(平均年龄:11.3)和随访(平均年龄:17.01),通过结构化精神病学访谈和多信息问卷对参与者进行了ADHD的评估。在基线和6年后评估了几种神经认知功能,包括时间繁殖,定时变异性(反应时间可变性和时间生产变异性),反应时间速度,运动控制和工作记忆;智力被视为衡量整体神经认知功能的量度。结果:与健康对照相比,在基线和随访时显示出更长的反应时间和/或更高错误的反应时间和/或更高的错误率,与儿童发作性多动症的个体相似。它们与稳定的不受影响的兄弟姐妹(与健康对照相似)不同,基线时的反应时间可变性和定时生产变异性更大。对于任何任务,都没有发现时间交互的显着组。结论:对于患有多动症的个体的未受影响的兄弟姐妹,反应时间变异性和定时生产变异性可能是晚期ADHD的神经认知标记。关键字:晚期ADHD;未受影响的兄弟姐妹;神经认知标记。
生成AI工具的兴起引发了有关AI生成内容的标签的辩论。然而,此类标签的影响仍然不确定。在我们和英国参与者之间进行了两个预先核实的在线实验(n = 4,976),我们表明,尽管参与者并未将“ AI生成”等同于“ false”,但标记为AI生成的标签降低了他们所感知的准确性,并降低了他们的准确性,并且参与者愿意分享他们,无论是在headline是否是由True of True of True of True of True of True of True of True of Flunans或An an Humans或Anii创建的。标签标题为AI生成的影响的影响是将其标记为假的三倍。这种AI的厌恶是由于预期被标记为AI生成的头条的期望完全由AI撰写,没有人为监督。这些发现表明,应谨慎对待AI生成的内容的标签,以避免对无害甚至有益的AI生成的内容的意外负面影响,并且有效的标签部署需要透明度就其含义。
摘要探索神经变性和脑小血管疾病(SVD)可以介导2型糖尿病和较高痴呆症风险之间的关联。分析样本由2228名参与者组成,来自三城市研究,年龄在65岁及65岁及以上,没有痴呆症的痴呆症。糖尿病是通过药物摄入或禁食或非燃料升高的葡萄糖水平来定义的。 在最多12年的随访期间,每2至3年评估痴呆状态一次。 脑实质分数(BPF)和白质超强度体积(WMHV)分别选择为神经变性的标记和脑SVD。 我们使用线性和COX模型对年龄,性别,教育水平,高血压,高胆固醇血症,BMI,BMI,吸烟和饮酒状态,APOE-apoE-apoE-apoE-apoe-apoE-ε4状态以及研究地点进行了调整,对基线BPF和WMHV(介体)对糖尿病与痴呆症风险之间关联的影响进行了调解分析。 基线时,有8.8%的参与者患有糖尿病。 糖尿病(是vs. no)与较高的WMHV(β糖尿病= 0.193,95%CI 0.040; 0.346)和较低的BPF(β糖尿病= -0.342,95%CI -0.474; -0.474; −0.210; -0.210; − -0.210; -195%),以及1.1的风险超过了12年。 CI 1.04; 糖尿病状况与痴呆症风险之间的关联是由较高的WMHV(HRDIAB = 1.05,95%CI 1.01; 1.11; 1.11,介导的零件= 10.8%)和较低的BPF(HR DIAB = 1.12,95%CI 1.05; 1.20; 1.20; 1.20; 1.20,介导的部分= 22.9%)介导的。 这项研究表明,神经退行性变性和脑SVD统计上都解释了糖尿病与痴呆症之间几乎30%的关联。糖尿病是通过药物摄入或禁食或非燃料升高的葡萄糖水平来定义的。在最多12年的随访期间,每2至3年评估痴呆状态一次。脑实质分数(BPF)和白质超强度体积(WMHV)分别选择为神经变性的标记和脑SVD。我们使用线性和COX模型对年龄,性别,教育水平,高血压,高胆固醇血症,BMI,BMI,吸烟和饮酒状态,APOE-apoE-apoE-apoE-apoe-apoE-ε4状态以及研究地点进行了调整,对基线BPF和WMHV(介体)对糖尿病与痴呆症风险之间关联的影响进行了调解分析。基线时,有8.8%的参与者患有糖尿病。糖尿病(是vs. no)与较高的WMHV(β糖尿病= 0.193,95%CI 0.040; 0.346)和较低的BPF(β糖尿病= -0.342,95%CI -0.474; -0.474; −0.210; -0.210; − -0.210; -195%),以及1.1的风险超过了12年。 CI 1.04;糖尿病状况与痴呆症风险之间的关联是由较高的WMHV(HRDIAB = 1.05,95%CI 1.01; 1.11; 1.11,介导的零件= 10.8%)和较低的BPF(HR DIAB = 1.12,95%CI 1.05; 1.20; 1.20; 1.20; 1.20,介导的部分= 22.9%)介导的。这项研究表明,神经退行性变性和脑SVD统计上都解释了糖尿病与痴呆症之间几乎30%的关联。
利益冲突Philipp Karschnia-从Ludwig-Maximilians-University慕尼黑的“研究与教学支持计划”(Föfole)授予了“ LMU医学研究与科学学会”(Wifomed)(Wifomed)的“弗里德里希·贝尔·贝尔(Friedrich-Baur) - 贝尔·贝尔(Friedrich-Baur-Baur-Roundation)和“ Familie mehdontation”。Emilie le Rhun -Elr获得了Abbvie,Adastra,Daiichi Sankyo,Leo Pharma,Seagen和Tocagen的讲座或顾问委员会的酬金。Michael Vogelbaum- Infuseon Therapeutics的间接股权和患者特许权使用权益。来自Celgene和Cellinta的Honararia。从Celgene和Oncosynergy获得的研究赠款。Martin van den bent- Celgene,BMS,Agios,Boehringer,Abbvie,Abbvie,Bayer,Carthera,Nerviano和Genenta的顾问。Stefan J. Grau - 未报告披露。Matthias Preusser – MP has received honoraria for lectures, consultation or advisory board participation from the following for-profit companies: Bayer, Bristol- Myers Squibb, Novartis, Gerson Lehrman Group (GLG), CMC Contrast, GlaxoSmithKline, Mundipharma, Roche, BMJ Journals, MedMedia, Astra Zeneca, AbbVie,礼来(Lilly),梅达德(Medahead),戴伊(Daiichi Sankyo),赛诺菲(Sanofi),默克·夏普(Merck Sharp&Dome),托卡根(Tocagen),阿法斯特拉(Adastra)。以下营利性公司支持MP向其机构支付的临床试验和合同研究:Böhringer-Ingelheim,Bristol-Myers Squibb,Roche,Daiichi Sankyo,Daiichi Sankyo,Merck Sharp&Dome,Novocure,Novocure,GlaxoSmithkline,Abbvie。Riccardo Soffietti-未报告披露。Louisa von Baumgarten - 尚无报告。 Manfred Westphal - 未报告披露。Louisa von Baumgarten - 尚无报告。Manfred Westphal - 未报告披露。Michael Weller-来自Abbvie,Adastra,Merck,Sharp&Dohme(MSD),默克(EMD),Novocure,Piqur和Roche的研究赠款。荣誉仪式或咨询委员会的参与或咨询咨询,来自Abbvie,Adastra,Basilea,Bristol Meyer Squibb(BMS),Celgene,Merck,Sharp&Dohme(MSD),Merck(EMD),Novocure,Orbus,Roche,Roche,Tocagen和Ymabs和Ymabs和Ymabs和Ymabs和Ymabs。Joerg -Christian Tonn- Brainlab和Carthera的顾问/发言人Honoraria,以及Springer Publisher Intl的特许权使用费。
5。在E列中输入GDNA的量子浓度。6。确定将使用哪个索引套件。在J列中选择索引井位置。7。输入用于在F列中用于文库制备的提取的DNA的体积。基因组量已标准化DNA的起始体积至5μL(GDNA浓度为20-50 ng/μL),但是,建议的输入DNA的建议量为100-500 ng。我们的建议是使用至少100 ng的输入DNA。个别实验室可以调整输入DNA体积,以确保数量属于此范围内。建议的最小输入DNA为2μL,如果DNA过于浓缩,则执行稀释度以使输入DNA体积高于2μL并进行。
抽象背景超出观察到的细胞结构和线粒体的改变,将罕见的遗传突变与受脱敏突变影响的患者的心力衰竭发展联系在一起的机制尚不清楚,这是由于缺乏相关的人类心肌细胞模型。阐明线粒体在这些机制中的作用的方法,我们研究了源自人类诱导的多能干细胞的心肌细胞,这些干细胞带有杂合的DES E439K突变,这些干细胞是从患者中分离出来的,或者是由基因编辑产生的。为了提高生理相关性,在各向异性的微图案表面上培养心肌细胞以获得伸长和比对的心肌细胞,或者作为心脏球体,以创建微生物。在适用的情况下,通过突然死于携带DES E439K突变的家族的患者的心脏活检证实了心肌细胞的结果,并从五个对照健康的供体中验尸中的心脏样本。结果杂合DES E439K突变导致心肌细胞的总体细胞结构的巨大变化,包括细胞大小和形态。最重要的是,突变的心肌细胞显示出改变的线粒体结构,线粒体呼吸能力和代谢活性,让人联想到患者心脏组织中观察到的缺陷。最后,为了挑战病理机制,我们将正常的线粒体转移到突变体心肌细胞内,并证明这种治疗方法能够恢复心肌细胞的线粒体和收缩功能。结论这项工作突出了DES E439K突变的有害作用,证明了Mito-软骨异常在与Desmin相关心肌病的病理生理学中的关键作用,并为这种疾病打开了新的潜在治疗观点。
C11D5.3是一种特异性BCMA的IgG1小鼠单克隆抗体,它是多发性骨髓瘤和淋巴瘤免疫疗法的靶标。C11D5.3 SCFVC11D5.3 SCFV
微生物膜标记包。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>3丰度。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>3骨架_taxa。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>4分配 - otu_table。 div>。 div>。 div>。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。5 compare_da。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。6混杂器。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。7个数据库。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。8个数据cid_ying。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。8个数据ECAM。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。8个数据ECAM。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。9个数据输入_arumugam。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。9个data-kostic_crc。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。10个数据氧。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。10个数据pediatric_ibd。。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>11个数据 - 跨性别_colitis。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>11 extract_posthoc_res。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>12 get_treedata_phyloseq。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。13 import_dada2。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。13 import_picrust2。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。14 import_qiime2。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。15 Marker_table。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。16 Marker_table类。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。17 Marker_table < - 。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。17微生物膜标记物。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。18微生物级。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。19 nmarker。。。。。。。。。。。。。。。。。。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>20归一化,门索方法。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>21 Thyloseq2Seq2。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>23 Teyloseq2Dger。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。24 Thyloseq2metagenomeseq。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。25 plot.compareda。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。25 plot_abundance。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>26 plot_cladogram。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>27 plot_f_bar。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>28 plot_heatmap。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。。。。。。。。。。。。。。。。。。29 plot_posthoctest。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。31 polot_sl_roc。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。31后测。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。32后级。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。33个重新示例。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。34 run_aldex。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。34 run_ancom。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。37 run_ancombc。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。39 run_deseq2。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。41 run_edger。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。44
人类如何实现如此高度的亲社会行为是一个引人注目的主题。探索人类亲社会性的神经基础已在近几十年来引起了人们的重大关注。然而,人类亲身社会性的基础神经机制仍有待阐明。为了解决这一知识差距,我们分析了15场经济游戏中的多模式脑成像数据和数据。结果揭示了大脑特征和亲社会行为之间的几个重要关联,包括较强的半球连通性和较大的call体体积。更大的功能分离和整合,以及较少的髓磷脂图与较厚的皮质相结合,与亲社会行为有关,尤其是在社会大脑区域内。当前的研究表明,这些指标是人类亲社会行为的大脑标志物,并为人类亲社会行为的结构和功能性大脑基础提供了新的见解。
1 Copenhagen Center for Arthritis Research (COPECARE), Center for Rheumatology and Spine Diseases, Center for Head and Orthopaedics, Rigshospitalet, Glostrup, Denmark 2 DANBIO Registry, Center for Rheumatology and Spine Diseases, Center for Head and Orthopaedics, Rigshospitalet, Glostrup, Denmark 3 Department of Clinical Sciences Lund,瑞典隆德大学斯科恩大学医院风湿病学4临床流行病学科,医学系索尔纳,卡罗林斯卡研究所,瑞典斯德哥尔摩,斯德哥尔摩,5 5号风湿病学研究院,风湿病学研究所和风湿病学系,1 st carlles of Medicine of Medicine of Charles novely of Charles novely of Charles of Charles of Charles of Charles of czech Crufence 6以及西班牙马德里马德里大学合并的医学学院。里斯本,葡萄牙里斯本:Reuma.PT注册表15医学和风湿病学部,赫尔辛基大学医院,赫尔辛基,芬兰赫尔辛基,芬兰16号炎症中心,风湿病学系,赫尔辛基大学医院,赫尔辛基,芬兰,芬兰赫尔辛基17号,苏里奇大学苏黎世苏里奇大学,苏里奇大学苏黎世大学医院。瑞士日内瓦,19 Izmir Katip Celebi大学,医学院,内科学系,丹麦哥本哈根大学哥本哈根大学,丹麦哥本哈根哥本哈根哥本哈根市伊兹米尔风湿病学系,哥本哈根哥本哈根,7,西班牙La Laguna的大学皮肤病学和精神病学系,卢布纳斯大学,卢布尔雅那大学医学中心,卢布尔雅那大学医学中心,卢布尔雅那大学,卢布尔雅那大学,卢布尔雅那9号,卢布尔杰纳大学(ICB),冰岛大学,冰岛雷克雅维克大学医学,冰岛大学医院11号风湿病学系,冰岛雷克雅未克11葡萄牙里斯本学校的学校; REMA.PT注册表14贝克斯科·沃格医院中心的风湿病学系,阿维罗和综合卫生研究中心,新星新大学新科学院。7,西班牙La Laguna的大学皮肤病学和精神病学系,卢布纳斯大学,卢布尔雅那大学医学中心,卢布尔雅那大学医学中心,卢布尔雅那大学,卢布尔雅那大学,卢布尔雅那9号,卢布尔杰纳大学(ICB),冰岛大学,冰岛雷克雅维克大学医学,冰岛大学医院11号风湿病学系,冰岛雷克雅未克11葡萄牙里斯本学校的学校; REMA.PT注册表14贝克斯科·沃格医院中心的风湿病学系,阿维罗和综合卫生研究中心,新星新大学新科学院。