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World File Search System梭菌
遗伝子组换え细菌と亲株细菌の相互作用に关する研究
13）Numan，Z。，Venares，W.A。和Vimpenny，J.W.T。：在化学稳定生长过程中，有和没有质粒RP4的大肠杆菌菌株之间的竞争，CAN.J。Microbiol。，37 pp.509-512（1991）14）Helling，R.B。，Kenney，t。和Adams，J。：含质粒的生物的主要居民大肠杆菌，J.Gen.Microbiol.123 pp.129-141（1981）15）Melling，J.，Ellwood，D.C。和Robinson，A：Chemostat中的混合库中携带大肠杆菌的R因子的生存，FEMS Microbiol.Lett。，2 pp.87-89（1977）16）Jones，S.A。和Melling，R.B。：PBR322-相关质粒在化学抑制培养物中生长的大肠杆菌中的存在，FEMS Microbiol.lett。，22 pp.239-243（1984）
粪便菌群移植临床覆盖标准
梭状芽胞杆菌（以前为梭状芽胞杆菌）艰难梭菌感染发生时，细菌产生毒素会引起腹泻和结肠的炎症。这些感染的严重程度从轻度症状到威胁性结肠炎。复发性艰难梭菌感染定义为艰难梭菌感染的发作，该发作在初次发作后八周或以下的发作发生在有或没有治疗的情况下。口服抗生素是艰难梭菌感染的第一线治疗方法。发布的数据表明，使用粪便菌群恢复肠道菌群可能是一种有效的治疗艰难梭菌感染的治疗方法。经历了2种或以上艰难梭菌感染的患者可能是粪便菌群移植以防止进一步复发的候选者。
保守的开关控制艰难梭菌中的毒力，孢子形成和运动
孢子形成是人类肠病毒梭菌艰难梭菌的环境存活和传播所必需的。在所有细菌孢子的形成器中，通过激活主反应调节剂SPO0A来调节孢子形成。但是，直接调节c的因素和机制。艰难梭菌SPO0A活性未定义。在研究良好的芽孢杆菌物种中，Spo0a被Spo0e（一种小磷酸酶）直接灭活。了解c中的spo0e函数。艰难梭菌，我们创建了SPO0E直系同源物的无效突变，并评估了孢子形成和生理学。SPO0E突变体产生了更多的孢子，表明Spo0e抑制c。艰难梭菌的孢子形成。出乎意料的是，SPO0E突变体也表现出增加的运动性和毒素产生，并增强动物感染的毒力。我们发现SPO0E与SPO0A以及毒素和运动调节剂RSTA相互作用。SPO0A，SPO0E和RSTA之间的直接相互作用构成了以前未知的分子开关，该开关将孢子形成与运动性和毒素产生。在b中对Spo0e功能进行了重新研究。枯草液显示，SPO0E诱导运动性，证明SPO0E调节了发散特征之间的运动性和孢子形成。此外，SPO0E的3D结构分析揭示了c0e和结合伙伴之间的特定和独家相互作用。艰难梭菌和b。枯草厂可深入了解不同物种之间这种调节机制的保护。
用于溶媒梭菌基因组和转录组工程的合成生物学工具
梭菌属菌株用于生产各种增值产品，包括燃料和化学品。任何商业上可行的生产工艺的开发都需要菌株和发酵工艺开发策略的结合。梭菌属的菌株开发可以通过随机诱变和靶向基因改造方法实现。然而，由于缺乏有效的基因组和转录组工程工具，通过靶向基因改造方法对梭菌属的菌株进行改良具有挑战性。最近，已经开发出各种合成生物学工具来促进产溶剂梭菌的菌株工程。在这篇综述中，我们整合了产溶剂梭菌基因组和转录组工程工具箱开发的最新进展。在这里，我们回顾了采用移动 II 组内含子、pyrE 等位基因交换和 CRISPR/Cas9 的基因组工程工具及其在梭菌属菌株开发中的应用。接下来，在梭菌菌株工程的背景下，还讨论了转录组工程工具，例如非翻译区 (UTR) 工程和合成 sRNA 技术。应用任何这些讨论的技术都将促进梭菌的代谢工程，以开发具有所需功能属性的改良菌株。这可能导致开发出一种经济可行的丁醇生产工艺，提高滴度、产量和生产率。
身体治疗以控制食物中肉毒乳梭菌危害
摘要：肉毒乳梭交产生肉毒杆菌毒素（BONTS），导致一种罕见但致命的食物中毒类型，称为食物中毒。本综述旨在提供有关细菌，孢子，毒素和肉毒杆菌的信息，并描述使用物理治疗（例如，加热，压力，辐照和其他新兴技术）的使用来控制食物中这种生物学危害。由于这种细菌的孢子可以抵抗各种严酷的环境条件，例如高温，因此，A型肉毒杆菌孢子的12杆孢子的热灭活仍然是食品商业灭菌的标准。然而，非热物理治疗的最新进展是对热灭菌的替代方案，并有所限制。低 - （<2 kgy）和培养基（3-5 kgy） - 剂量电离辐射分别有效地减少营养细胞和孢子的对数。但是，需要非常高的剂量（> 10 kgy）才能灭活BONT。高压加工（HPP）即使在1.5 GPA时也不会使孢子失活，并且需要热量组合才能实现其目标。其他新兴技术也对植物细胞和孢子表现出了一些希望。但是，它们对肉毒杆菌的应用非常有限。与细菌有关的各种因素（例如，营养阶段，生长条件，损伤状况，细菌类型等）食物矩阵（例如成分，状态，pH，温度，AW等。）和该方法（例如电源，能量，频率，从源到目标等的距离等）影响这些处理对肉毒杆菌的效率。此外，不同物理技术的作用方式是不同的，这提供了结合不同物理治疗方法以实现添加剂和/或协同作用的机会。本评论旨在指导决策者，研究人员和教育者使用物理治疗来控制肉毒杆菌危害。
与人类考古遗迹有关的古代梭菌 DNA 和破伤风神经毒素变体
对人类考古样本中微生物基因组的分析提供了古代病原体的历史快照，并深入了解了现代传染病的起源。在这里，我们分析了来自 38 个人类考古样本的宏基因组数据集，并确定了与现代破伤风梭菌相关的细菌基因组序列，该梭菌会产生破伤风神经毒素 (TeNT) 并导致破伤风。这些基因组组装的完整性水平各不相同，其中一部分显示出古代 DNA 损伤的特征。系统发育分析揭示了已知的破伤风梭菌进化枝以及可能与破伤风梭菌密切相关的新梭菌谱系。基因组组装编码了 13 种具有独特替换谱的 TeNT 变体，包括仅在南美洲古代样本中发现的 TeNT 变体亚组。我们通过实验测试了从智利古代木乃伊样本中选出的 TeNT 变体，发现它会导致小鼠破伤风肌肉麻痹，其效力与现代 TeNT 相当。因此，我们的古代 DNA 分析在考古人类样本中发现了产神经毒素的破伤风梭菌 DNA，以及一种可导致哺乳动物患病的新型 TeNT 变体。
emblaveo-USPI-ASTREONAM和AVIBACTAM-CLEAN-2-7-25
梭状芽胞杆菌艰难梭菌 - 相关的腹泻（CDAD）据报道，包括emblaveo在内的几乎所有全身性抗菌药物（包括Emblaveo），从轻度腹泻到致命结肠炎的严重程度可能范围。用抗菌药物的治疗改变了结肠的正常菌群，可能会使艰难梭菌过度生长。艰难梭菌会产生毒素A和B，这有助于CDAD的发展。催眠毒素产生的艰难梭菌菌株会增加发病率和死亡率，因为这些感染可能对抗菌治疗难治性，并且可能需要结肠切除术。CDAD。需要仔细的病史，因为据报道CDAD发生在抗菌药物给药后2个月以上。如果怀疑或确认CDAD，则可能需要停止针对艰难梭菌的抗菌药物。在适当的情况下管理液体和电解质水平，补充蛋白质摄入量，监测艰难梭菌的抗菌治疗以及临床表明的研究。
非甾体类抗炎药将上皮细胞敏感到梭状芽胞杆菌毒素介导的线粒体损伤
梭状芽胞杆菌艰难梭菌通过两种有效的外毒素的作用损害了结肠粘膜。塑造艰难梭菌发病机理的因素未完全理解，但可能是由于胃肠道生态系统，粘膜免疫反应和环境因素的生态因素所致。对艰难梭菌感染（CDI）中药物的作用知之甚少，但最近的研究表明，非甾体类抗炎药（NSAIDS）恶化了CDI。这种现象的基础机制尚不清楚。在这里，我们表明，NSAID通过破坏结肠上皮细胞（CEC）并使细胞对艰难梭菌毒素的敏感性加剧CDI - 介导的损伤与抑制环氧酶（COX）酶的规范作用无关。值得注意的是，我们发现NSAID和艰难梭菌毒素靶向CEC的线粒体并增强艰难梭菌毒素 - 介导的损伤。我们的结果表明，NSAID通过与艰难梭菌毒素协同损害宿主细胞线粒体来加剧CDI。一起，这项工作突出了NSAID在结肠中加剧微生物感染中的作用。