引言詹姆斯·帕金森(James Parkinson)希望他的专着题为一篇关于摇晃的麻痹的文章,在其中,他详细介绍了六名患者“非自愿颤抖的动作,肌肉力量减弱,即使在受到支持的情况下也无法采取行动,并倾向于弯曲树干向前弯曲并从步行步行到跑步节奏的倾向”,他对某种态度的态度说明了一个不适的障碍。1,2在承认伦敦药剂师的清晰描述中,神经病学之父让·马丁·夏科特(Jean Martin Charcot)提出,该综合症应称为Maladie de Parkinson(帕金森氏病)。该疾病的发生率随着年龄的增长而陡峭地上升,从50至59岁的100千年中的17·4人中的年龄在70至79岁之间的100千年中的93·1人中,有终生的风险,即产生1·5%的疾病。3,4发病年龄为60岁,诊断到死亡的疾病的平均持续时间为15年,死亡率为2至1。5,由于西方人群的老化,可以预期高于当前1的频率。在大多数情况下,精确的死亡模式很难识别,但肺炎是最常见的证书原因。有充分的证据表明,男性的发展帕金森氏病的可能性是女性的1·5倍,但在不同的研究中,这种不同的可能性并不相同,并且更明显,并且可能仅限于西方人口70岁以上的人。6
帕金森氏病(PD)是一种神经退行性疾病,与尼格拉(SN)中脑多巴胺(DAN)神经元的进行性死亡有关。由于有人提出PD患者表现出总体促炎状态,并且由于星形胶质细胞是大脑炎症反应的关键介体,因此我们在这里试图解决星形胶质细胞介导的炎症信号传导是否可能导致PD神经病理学。为此,我们从代表具有PD和健康对照的患者的诱导多能干细胞(IPSC)中产生了星形胶质细胞。转录组分析与对照组相比,PD星形胶质细胞中鉴定出独特的炎症基因表达特征。尤其是,发现促炎细胞因子IL-6高度表达并被PD星形胶质细胞释放,并被发现在DAN中诱导毒性。从机械上讲,神经元细胞死亡是由人类PD神经元中表达的IL-6受体(IL-6R)介导的,导致STAT3的下游激活。通过添加FDA批准的抗IL-6R抗体Tocilizumab阻止了IL-6R的阻塞,阻止了PD神经元死亡。在PD的早期阶段,在患者的死后脑组织中检测到过表达IL-6R的SN神经元和表达IL-6的反应性星形胶质细胞。我们的发现突出了星形胶质细胞介导的炎症信号传导在PD中神经元丧失中的潜在作用,并为未来治疗剂的设计铺平了道路。
作为其主动性的一部分,以更好地了解帕金森氏病的经济负担,迈克尔·J·J·帕克森研究基金会委托Lewin Group估算帕金森氏病在美国的经济影响,基于2017年的数据和完成在更广泛的帕金森氏病和照料者社区中的主要调查。这项研究提供了迄今为止对经济负担的最全面评估,几乎增加了以前的估计,这首先包括帕金森氏派影响一个人的财务状况的各种方式及其参与劳动力市场的能力。帕金森氏病的经济负担是在帕金森基金会,美国帕金森氏病协会和帕金森联盟的支持下以及阿卡迪亚,阿达马斯,阿布维,阿科达,阿科达和生物原的。
2019年7月24日“日本抑郁症治疗学会指南II。“重度抑郁症”(Ver。1)并不夸张说这是当时抑郁症治疗状况的关键因素,当时药物治疗通常是最佳和以经验为导向的。从那以后已经过去了五年,尽管日本公众对抑郁症的理解加深了,但新问题也开始引起人们的注意,例如抑郁症的多样化和诊断和治疗的复杂性,以及在抑郁症中休息是一个因素。此外,2013年,自DSM-IV-TR以来,2013年,美国诊断标准,精神障碍诊断和统计手册,第五版(DSM-5),这是第一次修订了13年。 2016年7月,日本的害虫治疗指南II。抑郁症(DCM-5)/严重抑郁症”(Ver.2)宣布。在此修订中,每章都添加了最新的知识和信息,以及有关睡眠障碍和儿童青少年治疗的新章节。关于抑郁症的睡眠障碍的一章概述了诸如睡眠呼吸暂停综合征等原发性睡眠障碍的分化,以及抑郁症失眠的特征和治疗(睡眠卫生,药物治疗,认知行为治疗等)。有关儿童青春期的部分引用了诊断,神经发育障碍和躁郁症等合并症之间的分化,并解释了心理社会治疗作为治疗的有效性以及药物治疗和心理治疗。此外,应根据个人的状况,疾病阶段和背景来考虑和确定是否要考虑并决定是否要考虑并确定是否在抑郁症治疗中休息的问题。另一个值得注意的是,这些准则已经可以从日本抑郁症协会网站上以PDF文件下载,但是当本书中发布时,已经添加了新的补品。该补充是根据《抑郁症指南》研讨会计划的一部分材料准备的,该计划于2016年10月针对全国的医生和药剂师举行。该内容的定位是在指南的主要文本中填充线间距,并且有助于理解文本,例如对严重性的更深刻地说明,并介绍了可以用作参考的证据。我希望您将其与主文本结合使用。此外,结合日语版本的DSM-5的出版,本书主要文本中DSM-5的参考页已被日语版本所取代。将来,当世界卫生组织(WHO)发布第11次修订版的国际疾病分类(ICD-11)时,我们希望以相同的方式做出回应。