XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System氧化应激
神经毒性杀虫剂对昆虫抗氧化剂系统参数的影响：微型评论
昆虫对杀虫剂的抗性是我们时代最紧迫的问题之一。 对抵抗机制的研究是解决现代生物学的整个基本和实际问题的重要联系。 杀虫产品的长期和密集使用是由不同昆虫种群的耐药性发展引起的。 暴露于杀虫剂会导致氧化应激和昆虫抗氧化剂状态的变化。 目前的综述旨在积累神经毒性杀虫剂研究的结果，以其对昆虫抗氧化剂系统参数的影响。 文献来源是通过利用电子数据库搜索的。 研究和结构化了收集的信息。 该评论的特征是昆虫抗氧化剂系统，通过作用机理对杀虫剂进行了分类，并证明了杀虫剂暴露与氧化应激之间的联系。 结果表明，具有不同活性成分的杀虫剂可能会对不同物种的昆虫的抗氧化剂状态产生重大影响。 在某些情况下，这表明了酶的活动和其他情况下的增加 - 通过减少。 因此，刺激氧化应激和昆虫抗氧化能力的损害是大多数杀虫剂的毒性机制。昆虫对杀虫剂的抗性是我们时代最紧迫的问题之一。对抵抗机制的研究是解决现代生物学的整个基本和实际问题的重要联系。杀虫产品的长期和密集使用是由不同昆虫种群的耐药性发展引起的。暴露于杀虫剂会导致氧化应激和昆虫抗氧化剂状态的变化。目前的综述旨在积累神经毒性杀虫剂研究的结果，以其对昆虫抗氧化剂系统参数的影响。文献来源是通过利用电子数据库搜索的。研究和结构化了收集的信息。该评论的特征是昆虫抗氧化剂系统，通过作用机理对杀虫剂进行了分类，并证明了杀虫剂暴露与氧化应激之间的联系。结果表明，具有不同活性成分的杀虫剂可能会对不同物种的昆虫的抗氧化剂状态产生重大影响。在某些情况下，这表明了酶的活动和其他情况下的增加 - 通过减少。因此，刺激氧化应激和昆虫抗氧化能力的损害是大多数杀虫剂的毒性机制。
丁香酸通过抑制氧化应激/炎症/细胞凋亡减轻亚砷酸钠诱导的小鼠肝毒性和糖尿病
1 伊朗阿瓦士 Jundishapur 医科大学学生研究委员会 2 伊朗阿瓦士 Jundishapur 医科大学药学院毒理学系 3 伊朗马什哈德医科大学医学院医学遗传学与分子医学系 4 伊朗马什哈德医科大学医学遗传学研究中心 5 伊朗阿瓦士 Jundishapur 医科大学医学基础科学研究所细胞与分子研究中心 6 伊朗阿瓦士 Jundishapur 医科大学医学基础科学研究所毒理学研究中心 7 伊朗阿瓦士 Jundishapur 医科大学癌症、环境和石油污染物研究中心 文章历史： 收到日期：2024 年 1 月 23 日 以修订形式收到：2024 年 6 月 9 日 接受日期：2024 年 6 月10, 2024 Epub ahead of print * 通讯作者：电话：+98 613 3738378 传真：+98 613 3738381 khodayar-mj@ajums.ac.ir jkhodayar@yahoo.com 关键词：亚砷酸钠 肝毒性 糖尿病 丁香酸 抗炎 抗凋亡
研究论文geraniol减弱了d半乳糖诱导的小鼠衰老模型中的氧化应激和神经炎症介导的认知障碍
1 1，菲萨尔大学国王大学生物科学系，al-ahsa 31982，沙特阿拉伯2核医学系2号科威特大学医学院，科威特大学，萨夫特13110，科威特3实验室3实验室，芳香和药用工厂的实验室菲萨尔大学国王大学医学院生物医学科学系，Al-Ahsa，31982，沙特阿拉伯5号，萨维萨牙科学院和医院生物化学系，Saveetha医学和技术科学研究所，钦奈600077，泰米尔纳德邦，印度泰米尔纳德州600077，印度泰米尔纳德，阿列克萨德，埃克斯特，艾克斯特，艾克斯特。埃及7分子生理学实验室，动物学系，科学系，阿西大学，阿西大学71515，埃及 *平等贡献1，菲萨尔大学国王大学生物科学系，al-ahsa 31982，沙特阿拉伯2核医学系2号科威特大学医学院，科威特大学，萨夫特13110，科威特3实验室3实验室，芳香和药用工厂的实验室菲萨尔大学国王大学医学院生物医学科学系，Al-Ahsa，31982，沙特阿拉伯5号，萨维萨牙科学院和医院生物化学系，Saveetha医学和技术科学研究所，钦奈600077，泰米尔纳德邦，印度泰米尔纳德州600077，印度泰米尔纳德，阿列克萨德，埃克斯特，艾克斯特，艾克斯特。埃及7分子生理学实验室，动物学系，科学系，阿西大学，阿西大学71515，埃及 *平等贡献
内分泌、代谢和免疫疾病 - 药物靶点
物种（RNS）[9]。在糖尿病中，晚期糖基化终产物（AGES）的积累、山梨醇和己糖胺途径的激活以及蛋白激酶C介导的各种途径导致氧化应激增加[10-12]。这种氧化应激失衡可能导致多种大分子（如脂质、蛋白质和DNA）的细胞损伤[13，14]。脂质是自由基的主要靶点，导致脂质过氧化；当自由基攻击含有碳双键的脂肪酸，尤其是多不饱和脂肪酸（PUFA）时，就会发生这种情况[13，15]。损伤在于细胞膜的物理和化学性质的改变，导致功能改变、水肿和细胞死亡[14，16，17]。脂质过氧化研究最多的副产物是丙二醛（MDA）[18，19]。然而，通常情况下，酶和非酶抗氧化机制能够最大限度地减少氧化应激造成的损害[20，21]。
NNF17SA0031362带有赠款号的出版物...
记录1中的54个标题：重新布线 saccharomyces cerevisiae 代谢用于优化的紫罗兰前体®前体生产作者：Nowrouzi，b（nowrouzi，behnaz）；托雷斯·蒙特罗（Torres-Montero），P（托雷斯·蒙特罗（Torres-Montero），帕勃罗（Pablo））； Kerkhoven，EJ（Kerkhoven，Eduard J.）; Martínez，JL（Martinez，Jose L.）； Rios-Solis, L (Rios-Solis, Leonardo) Source: METABOLIC ENGINEERING COMMUNICATIONS Volume: 18 Article Number: e00229 DOI: 10.1016/j.mec.2023.e00229 Early Access Date: DEC 2023 Times Cited in Web of Science Core Collection: 0 Total Times Cited: 0 Usage Count (Last 180 days): 16 Usage Count (Since 2013): 16 Cited Reference Count: 110 Abstract:酿酒酵母已方便地用于生产紫杉醇（R）抗癌药物早期前体。然而，第一细胞色素P450-还原酶（CYP725A4-POR）的氧化应激对紫杉醇（R）途径的有害影响妨碍了酵母的足够进展。在这里，我们进化了氧化应激的抗酵母菌菌株，其底物的巨滴较高三倍。然后在氧化剂之前和下在氧化应激之前和下在半乳糖限制的化学固醇中评估了进化和母菌株的性能。通过转录组学和代谢物谱图在酵母酶约束的基因组量表模型中进行了全面评估进化和氧化应激的相互作用。总体而言，进化的应变显示出呼吸的改善，溢出代谢产生的降低以及氧化应激的重新诱导耐受性。交叉保护机制也有可能导致更好的血红素，黄素
和心脏成纤维细胞的磷酸化 - 磷酸化 - la trobe
心肌细胞和成纤维细胞蛋白质组景观的抽象病理重编程驱动心脏纤维化的起始和进展。尽管功能障碍性心肌细胞的分泌成为病理成纤维细胞重编程的重要驱动力，但我们对下游分子娱乐体的理解仍然有限。在这里，我们表明心脏成纤维细胞激活（αSMA +）和由TGFβ刺激的心肌细胞的分泌介导的氧化应激与其蛋白质组和磷酸蛋白酶景观的深刻重新编码有关。在成纤维细胞全局蛋白质组中，蛋白质的失调引起的失调与细胞外基质，蛋白质定位/代谢，KEAP1-NFE2L2途径，溶酶体，碳水化合物，碳水化合物的代谢和转录调节。激酶底物富集分析磷酸肽在此重塑过程中激酶（CK2，CDK2，PKC，GSK3B）的潜在作用。 我们验证了酪蛋白激酶2（CK2）在分泌理论治疗的成纤维细胞中的上调活性，药理学CK2抑制剂TBB（4,5,6,7-四氢苯甲酰苯二唑）显着消除了纤维细胞激活和氧化应激。 我们的数据提供了对心肌细胞对心脏成纤维细胞串扰的分子见解，以及CK2在调节心脏成纤维细胞激活和氧化应激中的潜在作用。激酶底物富集分析磷酸肽在此重塑过程中激酶（CK2，CDK2，PKC，GSK3B）的潜在作用。我们验证了酪蛋白激酶2（CK2）在分泌理论治疗的成纤维细胞中的上调活性，药理学CK2抑制剂TBB（4,5,6,7-四氢苯甲酰苯二唑）显着消除了纤维细胞激活和氧化应激。我们的数据提供了对心肌细胞对心脏成纤维细胞串扰的分子见解，以及CK2在调节心脏成纤维细胞激活和氧化应激中的潜在作用。
血清氧化还原标志物中的2型糖尿病伴有异常铁水平
结果：T2DM患者的葡萄糖和HBA1C水平在血清铁的功能上没有差异。T2DM与TSH水平降低有关。在糖尿病患者中，TSH，UA和TBILI与MDA以及UA的HBA1C负相关。 因此，与对照组相比，糖尿病组的AOPP和MDA更高。 在DLFE组中，降低的抗氧化能力特别明显，与其他组相比，UA和TBILI水平较低。 随后，与DNFE和DHFE组相比，DLFE组的MDA水平更高。 血清铁水平与抗氧化剂UA和TBILI之间的正相关以及糖尿病患者中血清铁水平与氧化应激的负相关的结合，证实了当T2DM与铁水平降低时，相对较高的氧化应激水平相对较高。在糖尿病患者中，TSH，UA和TBILI与MDA以及UA的HBA1C负相关。因此，与对照组相比，糖尿病组的AOPP和MDA更高。在DLFE组中，降低的抗氧化能力特别明显，与其他组相比，UA和TBILI水平较低。随后，与DNFE和DHFE组相比，DLFE组的MDA水平更高。血清铁水平与抗氧化剂UA和TBILI之间的正相关以及糖尿病患者中血清铁水平与氧化应激的负相关的结合，证实了当T2DM与铁水平降低时，相对较高的氧化应激水平相对较高。
研究论文：一种新的预后细胞焦亡相关基因特征与胶质瘤的氧化应激和免疫相关特征相关
胶质瘤是一种高度侵袭性和侵袭性的肿瘤，是脑癌中发病率最高的肿瘤。确定有效的预后和潜在的治疗靶点是必不可少的。细胞焦亡是一种程序性细胞死亡形式，其与胶质瘤的关系仍然不清楚。我们利用细胞焦亡相关基因构建并验证了胶质瘤的预后模型。使用“ limma ”包筛选出差异表达的细胞焦亡相关基因。基于 LASSO-Cox 回归，采用 CASP1、CASP3、CASP6、IL32、MKI67、MYD88、PRTN3、NOS1 和 VIM 等 9 个重要基因在 TCGA 队列中构建预后模型；并在 CGGA 队列中验证了结果。根据中位风险评分，将患者分为高危组和低危组，Kaplan-Meier曲线分析显示高危患者预后差于低危患者。两组患者在免疫细胞滤过和TMB评分方面存在差异，高危组的免疫检查点水平、TMB评分和免疫细胞滤过水平均较高。KEGG和GO分析提示免疫相关通路富集。此外，我们发现我们的标签中的基因与氧化应激相关通路强相关，且不同亚组的ssGSEA评分不同。一些小分子靶向模型中的基因，并验证了它们在不同风险组之间的药物敏感性。使用“Seurat”包处理 scRNA-seq 数据集 GSE138794，以评估特定细胞类型中风险基因的表达水平。最后，使用 si-RNA 构建体降低 U87 胶质瘤细胞系中的 MYD88 水平。细胞增殖受损，暴露于 LPS 时释放的焦亡相关细胞因子减少。总之，我们建立了一个焦亡相关基因模型，可准确将胶质瘤患者分为高风险组和低风险组。研究结果表明，该特征可能是胶质瘤的有效预后预测工具。