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心肌细胞和成纤维细胞蛋白质组景观的抽象病理重编程驱动心脏纤维化的起始和进展。尽管功能障碍性心肌细胞的分泌成为病理成纤维细胞重编程的重要驱动力，但我们对下游分子娱乐体的理解仍然有限。在这里，我们表明心脏成纤维细胞激活（αSMA +）和由TGFβ刺激的心肌细胞的分泌介导的氧化应激与其蛋白质组和磷酸蛋白酶景观的深刻重新编码有关。在成纤维细胞全局蛋白质组中，蛋白质的失调引起的失调与细胞外基质，蛋白质定位/代谢，KEAP1-NFE2L2途径，溶酶体，碳水化合物，碳水化合物的代谢和转录调节。激酶底物富集分析磷酸肽在此重塑过程中激酶（CK2，CDK2，PKC，GSK3B）的潜在作用。 我们验证了酪蛋白激酶2（CK2）在分泌理论治疗的成纤维细胞中的上调活性，药理学CK2抑制剂TBB（4,5,6,7-四氢苯甲酰苯二唑）显着消除了纤维细胞激活和氧化应激。 我们的数据提供了对心肌细胞对心脏成纤维细胞串扰的分子见解，以及CK2在调节心脏成纤维细胞激活和氧化应激中的潜在作用。激酶底物富集分析磷酸肽在此重塑过程中激酶（CK2，CDK2，PKC，GSK3B）的潜在作用。我们验证了酪蛋白激酶2（CK2）在分泌理论治疗的成纤维细胞中的上调活性，药理学CK2抑制剂TBB（4,5,6,7-四氢苯甲酰苯二唑）显着消除了纤维细胞激活和氧化应激。我们的数据提供了对心肌细胞对心脏成纤维细胞串扰的分子见解，以及CK2在调节心脏成纤维细胞激活和氧化应激中的潜在作用。
和心脏成纤维细胞的磷酸化 - 磷酸化 - la trobe
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