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World File Search System氧化应激
维生素D通过减轻氧化应激诱导的胰腺β细胞损伤来减轻2型糖尿病
目标2型糖尿病（T2DM）是一种常见的代谢障碍，全球发病率上升。这项研究探讨了维生素D的抗T2DM作用，从而提供了新颖的治疗策略。方法C57BL/6 J小鼠和MIN6细胞分别用于体内T2DM和受损的β细胞模型。体重，空腹血糖和空腹胰岛素。口服葡萄糖耐受性测试（OGTT）和胰岛素耐受性测试（ITT）在小鼠上进行。脂质指数（TG，TC，LDL-C和HDL-C）。hema-毒素 - 欧洲蛋白染色用于评估胰腺组织损伤。ELISA用于评估小鼠和MIN6细胞中的胰岛素和氧化应激（OS）标记（MDA，GSH和SOD）。在胰岛β细胞和MIN6细胞中检测到ROS的产生。 分别使用CCK-8和流式细胞仪评估细胞活力和凋亡。 QRT-PCR和Western印迹分别用于检测促炎因子（TNF-α和IL-6）和内质网应激（ERS）标记（CHOP和GRP78）。 导致维生素D减少体重，禁食的血液粘液，胰岛素和T2DM小鼠的胰岛素耐受性和胰岛素敏感性。 此外，维生素D减少了T2DM小鼠的血清TG，TC，LDL-C和HDL-C增加。 维生素D抑制T2DM小鼠的胰腺组织病理学损伤，细胞凋亡，OS和β细胞下降。 此外，在受损的MIN6细胞中，维生素D al的细胞死亡，胰岛素分泌不足，炎症，OS和ERS。产生。分别使用CCK-8和流式细胞仪评估细胞活力和凋亡。 QRT-PCR和Western印迹分别用于检测促炎因子（TNF-α和IL-6）和内质网应激（ERS）标记（CHOP和GRP78）。 导致维生素D减少体重，禁食的血液粘液，胰岛素和T2DM小鼠的胰岛素耐受性和胰岛素敏感性。 此外，维生素D减少了T2DM小鼠的血清TG，TC，LDL-C和HDL-C增加。 维生素D抑制T2DM小鼠的胰腺组织病理学损伤，细胞凋亡，OS和β细胞下降。 此外，在受损的MIN6细胞中，维生素D al的细胞死亡，胰岛素分泌不足，炎症，OS和ERS。细胞活力和凋亡。QRT-PCR和Western印迹分别用于检测促炎因子（TNF-α和IL-6）和内质网应激（ERS）标记（CHOP和GRP78）。导致维生素D减少体重，禁食的血液粘液，胰岛素和T2DM小鼠的胰岛素耐受性和胰岛素敏感性。此外，维生素D减少了T2DM小鼠的血清TG，TC，LDL-C和HDL-C增加。维生素D抑制T2DM小鼠的胰腺组织病理学损伤，细胞凋亡，OS和β细胞下降。此外，在受损的MIN6细胞中，维生素D al的细胞死亡，胰岛素分泌不足，炎症，OS和ERS。值得注意的是，N-乙酰L-半胱氨酸（OS抑制剂）增强了维生素D的这些作用。结论维生素D通过减轻OS诱导的β细胞损害来缓解T2DM症状。
评论文章 多酚与氧化应激诱发甲状腺癌相关靶酶之间的相互作用
致癌作用最严重的标志性步骤是氧化应激，它会诱导细胞 DNA 损伤。虽然在正常情况下 ROS 是重要的第二信使，但在癌症等病理条件下，由于氧化还原酶表达不平衡，可能会发生氧化应激。最近的研究有确凿的证据，表明氧化应激和甲状腺癌之间存在基于甲状腺激素合成的相互依赖关系。事实上，抗氧化防御系统的减弱可能在甲状腺癌进展的几个步骤中发挥作用。根据之前进行的研究，未来针对酶 ROS 源的药物设计（作为单一药剂或组合药剂）必须进行测试。多酚具有调节甲状腺癌生物事件（包括抗氧化活性）的潜力。针对酶 ROS 源而不影响生理氧化还原状态可能是一个重要的目的。至于其他癌症模型中讨论过的天然化合物的潜在化学预防机制，多酚对甲状腺癌的影响尚无定论，而且很少得到证实。因此，需要进一步科学研究多酚对甲状腺癌的抗氧化作用的特点。本综述阐明了一些多酚与甲状腺癌细胞发育过程中氧化反应中的关键酶之间的关联。本综述给出了正常生理或病理环境下酶促 ROS 源作用和氧化还原信号传导的要点，并概述了目前可用的多酚衍生的 TPO、LOX、NOX、DUOX、Nrf2 和 LPO 调节剂。
氧化应激在皮肤损伤和黑色素瘤中的双刃剑：从病理生理学到治疗方法
摘要：皮肤不断暴露于外源性和内源性活性氧 (ROS) 源。ROS 水平和抗氧化防御之间的适当平衡对于最佳细胞和组织功能至关重要，尤其是对于皮肤而言，因为它必须面对不会影响其他组织的其他 ROS 源，包括紫外线辐射。黑色素细胞比其他细胞更容易受到氧化应激，这也是由于黑色素生成过程本身会产生 ROS。越来越多的证据表明，氧化应激可能在许多皮肤病中发挥作用，包括黑色素瘤，是主要原因或加重原发病的辅助因素。事实上，氧化应激正在成为黑色素瘤发展所有阶段的另一个主要力量，不仅在恶性肿瘤的出现中，而且在向转移表型的进展中。此外，氧化应激似乎也在化学抗性中发挥作用，因此已成为治疗的目标。在本综述中，我们讨论了有关皮肤氧化应激的现有知识，研究了氧化应激的来源和防御机制，特别考虑了黑色素细胞。因此，我们重点关注氧化应激在黑色素瘤中的重要性，从而分析了利用氧化应激诱导作为治疗策略来提高黑色素瘤治疗效果的可能性。
2型糖尿病患者的氧化应激和炎症白细胞标记：单个中心，横断面研究
应激会导致细胞损伤，例如对DNA，蛋白质和脂质膜的损伤[3]。烟酰胺腺苷二核苷酸磷酸（NADPH）氧化酶（NOX）是一种与膜相关的连接络合物，它使用NADPH作为电子供体来催化单电子还原氧的减少[4]。NOX被视为糖尿病中葡萄糖诱导的ROS形成的主要来源[5]。髓过氧化物酶（MPO）是过氧化物酶亚科的成员，它催化了过氧化氢和氯离子之间的反应，从而产生次醛酸，这是中性粒细胞产生的最强大的杀菌氧化剂[6]。在一项研究中，在患有和没有心血管疾病症状的T2D患者中发现血浆MPO活性显着增强[7]。该观察结果表明，血液中的MPO活性升高可能是T2D患者氧化应激和心血管风险的附加标志。自由基的氧化活性的表现可以通过测量生物系统中的氧化产率来获得[8]。因此，脂质过氧是氧化应激的最有用的生物标志物。丙二醛（MDA）是脂质过氧化的最终产物之一，最终在氧化条件下血浆增加[9]。总氧气应激（TOS）通常用于估计体内的整体氧化态。因此，较高水平的ROS会导致脂质，氨基酸，植物和蛋白质的过氧化，并产生羟氧化物的产生[10]。中性粒细胞与淋巴细胞比（NLR）也反映了氧化应激的存在[14]。先前的研究报告说，通过测量氢过氧化物的水平，T1D [11]和T2D患者的氧化应激增加。已经表明，即使在正常范围内，升高的白血细胞（WBC）计数也与T2D中的宏观和微血管并发症都相关[13]。因此，本研究的目标是评估与对照组相比，糖尿病患者的某些氧化应激标志物（例如NOX和MPO，MDA和TOS）以及细胞炎性生物标志物。希望这些发现能够改善对T2D中氧化应激和炎症的复杂病理生理学的理解。
与20121年至2021年心力衰竭有关的氧化应激研究的全球趋势：对研究人员的文献分析和建议
心力衰竭（HF）是一种全球疾病，发病率很高。各种心脏损伤会导致心力衰竭，例如心肌梗塞，预紧或后负荷增加，异常瓣膜结构，心包，心内膜，心律节奏或因素组合。心脏结构变化和神经内分泌变化导致心肌细胞功能异常（1）。作为一个重大的公共卫生问题，HF会给患者带来巨大的经济负担。尽管近年来HF的发病率下降，但HF仍然是严重的状况，其发病率，死亡率和再入院率仍然很高。HF是住院最常见的原因之一，HF的风险约占住院的20％（2）。截至2016年，全球至少有2600万HF患者，这一数字每年都在增加（3）； HF是一种临床综合征，具有多种原因，住院和死亡率很高，这给医疗服务带来了巨大的负担（4）。主要的临床症状和HF的迹象包括运动耐受性降低，颈部压力升高，疲劳，呼吸困难和心动过速等（5）。HF也是风险
慢性疾病中的氧化应激：橙皮提取物的概述kronikhastalıklardaoksidatif strees：PortakalKabuğuEkstrelerineBakış
抽象目的：氧化应激是各种慢性疾病的发病机理，从心血管疾病和神经退行性疾病到代谢综合征和癌症的重要因素。从天然来源衍生的抗氧化剂由于抵抗氧化应激并防止疾病进展的潜力而引起了很大的关注。橙皮尤其是出现了有前途的候选者，因为它们具有有效的抗氧化特性的丰富生物活性化合物含量。在这项研究中，我们旨在确定橙皮乙醇和甲醇提取物的抗氧化能力。方法：从橙皮中获得乙醇和甲醇提取物。使用叶核试剂（FCR）来确定橙皮提取物中的总酚类成分水平。使用DPPH（1,1-二苯基-2-丙酰氢化物），FRAP（铁离子降低抗氧化能力）和库克（Cu2+离子还原）技术，评估了抗氧化活性。为了计算提取物的等效抗氧化能力，使不同的参考样品浓度在250至1000 g/ml之间。结果：甲醇和乙醇提取的橙皮提取物中酚类成分的最大浓度为1000 µL/ml。以1000 µL/ml的浓度确定提取物的FRAP，库库（Trolox eq g/ml）和DPPH自由基清除能力（抑制％）的最大值。乙醇提取物显示出更高的抗氧化能力。我们的发现可以改善橙皮在食品，化妆品和制药行业中的使用方式。结论：橙皮提取物作为减轻氧化应激及其对慢性疾病的相关负担的自然治疗剂表现出巨大的希望。然而，有必要进行进一步的研究以阐明作用的精确机制，最佳提取方法，最佳剂量和提取物的潜在副作用。关键词：抗氧化剂，慢性疾病，乙醇，提取物，甲醇，橙皮。
在阿尔茨海默氏病模型中，百里香对氧化应激和reelin信号通路的影响
背景/目标：这项研究的目的是研究胸腺如何影响男性Wistar Albino大鼠的AD模型中的MDA，GSH，Aβ1-42，APOE，Reelin和LRP8的水平，并使用D-Galactose（D-Galose（D-Gal）（D-Gal）（D-Gal）和铝氯化铝（Alcl 3）诱导的AD模型。材料和方法：在这项工作中，使用了3个月大的雄性Wistar白化大鼠。Group 1 served as the Control, Group 2 received 0.5 mL/day saline + 0.5 mL/day sunflower oil, Group 3 was administered 200 mg/kg/day AlCl 3 + 60 mg/kg/day D-gal, Group 4 received 30 mg/kg/day thymol, and Group 5 was administered 200 mg/kg/day AlCl 3 + 60 mg/kg/day D-gal + 30 mg/kg/day百里香。在10周的实验期结束时，进行了行为和记忆测试。GSH和MDA水平，而Aβ1-42，APOE，Reelin和LRP8水平在脑组织样品中测量。使用GraphPad Prism V8.3程序中的ANOVA测试进行统计分析。 p值<0.05在组间分析中被认为是显着的。 结果：当评估新的对象识别测试（NOR）结果时，与阿尔茨海默氏症（ALZ）组相比，与阿尔茨海默氏症（ALZ）组相比，阿尔茨海默氏症 +胸腺（ALZ + TYM）组显示出识别指数（RI）和歧视指数（DI）的显着增加。 百里香减少了工作记忆误差（WME），参考记忆误差（RME）和迷宫的完成时间在48、72和96小时时，当根据患有阿尔茨海默氏病的大鼠的空间记忆评估时。使用GraphPad Prism V8.3程序中的ANOVA测试进行统计分析。p值<0.05在组间分析中被认为是显着的。结果：当评估新的对象识别测试（NOR）结果时，与阿尔茨海默氏症（ALZ）组相比，与阿尔茨海默氏症（ALZ）组相比，阿尔茨海默氏症 +胸腺（ALZ + TYM）组显示出识别指数（RI）和歧视指数（DI）的显着增加。百里香减少了工作记忆误差（WME），参考记忆误差（RME）和迷宫的完成时间在48、72和96小时时，当根据患有阿尔茨海默氏病的大鼠的空间记忆评估时。此外，与对照组相比，ALZ组的Aβ1-42和APOE水平升高，而与C组相比，ALZ组的Reelin和LRP8水平降低。结论：我们获得的数据表明，百里醇在针对AD的认知过程中起有效的作用，并具有抗阿尔茨海默氏病作用。
甜菜红素和甜菜黄素对小鼠巨噬细胞氧化应激和炎症反应的不同影响
范围：甜菜红素色素因其生物活性和抗炎特性而日益受到重视，尽管缺乏研究来证明单个甜菜红素的贡献。本文旨在比较四种主要甜菜红素对炎症和细胞保护标志物的影响，并强调两个主要亚类：甜菜红素和甜菜黄素之间潜在的结构相关关系。方法和结果：小鼠 RAW 264.7 巨噬细胞在与浓度为 1 至 100 µ M 的甜菜红素 (甜菜红素、新甜菜红素) 和甜菜黄素 (印度黄素、淡黄素 I) 孵育后，受到细菌脂多糖的刺激。所有甜菜红素均抑制促炎标志物 IL-6、IL-1 𝜷 、iNOS 和 COX-2 的表达，且甜菜红素的效果比甜菜黄素更强。相反，HO-1 和 gGCS 表现出混合且仅适度的诱导作用，而甜菜红素的效果更为突出。虽然所有甜菜红素都抑制了超氧化物生成酶 NADPH 氧化酶 2 (NOX-2) 的 mRNA 水平，但只有甜菜红素能够抵消过氧化氢诱导的活性氧 (ROS) 生成，这与它们的自由基清除潜力一致。此外，甜菜红素具有促氧化特性，使 ROS 生成量超过过氧化氢刺激。结论：总之，所有甜菜红素都表现出抗炎特性，尽管只有甜菜红素表现出自由基清除能力，这表明在氧化应激条件下可能存在不同的反应，这需要进一步研究。
研究阿尔茨海默氏症类型的轻度认知障碍中的氧化应激 - 脑损伤轴
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脑缺血 - 再灌注，血管痴呆和阿尔茨海默氏病的线粒体和氧化应激的机制
在临床治疗和科学研究中，神经系统疾病始终代表了一个重大挑战。随着研究的进行，线粒体在神经疾病的发病机理和进展中的重要性越来越突出。线粒体不仅用作能源的来源，而且用作细胞生长和死亡的调节剂。氧化应激和线粒体都与线粒体密切相关，并且有越来越多的证据表明线粒体和氧化应激对神经系统疾病的发病机理产生了关键的调节作用。近年来，脑缺血/再灌注损伤（CI/RI），血管性痴呆（VAD）和阿尔茨海默氏病（AD）的患病率显着升高，这集体代表了一个重大的公共卫生问题。在CI/RI，VAD和AD中，已经观察到线粒体水平降低。通过线粒体水平的增加证明了相关病理的改善。CI/RI导致脑组织缺血和缺氧，这会导致氧化应激，血脑屏障（BBB）的破坏以及对脑脉管系统的损害。BBB的破坏和脑血管损伤可能在某种程度上诱导或加剧VAD。此外，由于血管损伤或功能改变引起的脑灌注不足可能会加剧淀粉样β（Aβ）的积累，从而导致或加剧AD病理学。静脉内组织纤溶酶原激活剂（TPA； Alteplase）和血管内血栓切除术是中风的有效治疗方法。但是，使用TPA和血栓切除术的机会狭窄，这导致CI/RI患者的残疾发生率明显升高。令人遗憾的是，目前还没有VAD和AD的具体药物。尽管美国食品药品监督管理局（FDA）批准了用于AD的临床一线药物，包括美金刚，盐酸多奈奈二奈二奈锡，但这些药物并未从根本上阻止AD的病理过程。在本文中，我们对神经系统疾病中的线粒体和氧化应激的机制进行了综述，近年来进行的临床试验的摘要，以及针对基于粘液和氧化应激的神经系统疾病的新策略的提议。