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核桃肽和硫氨酸在人脑机形和小鼠压力模型
注意：1。使用9.1 25的转化系数，根据60千克加权人类的表面积，将小鼠研究中使用的剂量缓解。小鼠的每日剂量为3.79 g/kg，衍生自9.1的配方量乘以每60千克25 g。每个啮齿动物的喂养体积为每公斤体重20毫升。2。粉末，酸奶和牛奶混合物是根据既定的食物标准制备的。组合（Th+WP）引入混合物中，然后在指定比例中添加蒸馏水。3.我们测试了三个浓度的组合（TH + WP）（85 + 200 mg/ml，170 + 200 mg/ml，170 + 400 mg/ml）。在这三组之间没有观察到没有显着差异，因此我们选择了最低
使用基于LC-MS的代谢组方法，鉴定酪氨酸激酶抑制剂Pexidartinib的反应性代谢产物
摘要：Pexidartinib（Pex，Turalio）是巨噬细胞刺激性因子1受体的选择性和有效抑制剂，已批准用于治疗弯曲型巨型细胞肿瘤。然而，诊所已经报道了频繁和严重的不良反应，导致PEX对肝损伤的风险发出了盒装警告。与PEX相关的肝毒性（尤其是代谢相关的毒性）的机制仍然未知。在当前研究中，使用谷胱甘肽（GSH）和甲氧基胺（NH 2 OME）研究了人/小鼠肝微粒体（HLM/MLM）和原代人肝细胞（PHH）中PEX的代谢激活。使用基于LC- MS基于LC- MS的代谢组学方法，在HLM/MLM中鉴定了11个PEX-GSH和7个PEX-NH 2 OME加合物。此外，在PHH中检测到4个PEX-GSH加合物。CYP3A4和CYP3A5被确定为负责使用重组人P450和CYP3A化学抑制剂酮康唑形成这些加合物的主要酶。总体而言，我们的研究表明，PEX代谢可以产生由CYP3A介导的反应代谢产物，并且需要进一步研究反应性代谢物与PEX肝毒性的关联。
蛋氨酸代谢酶的基因检测，包括MTHFR
甲基肾上腺酸还原酶（MTHFR），蛋氨酸合酶（MTR），蛋氨酸合酶还原酶（MTRR），钴胺素还原酶（MMADHC）（MMADHC）和胱硫醇β-合成酶（CBS）是提供指导的基因在将氨基酸同型半胱氨酸（HCY）转换为蛋氨酸方面发挥作用。当存在基因的异常拷贝时，它们可能导致酶功能降低，导致同型半胱氨酸水平升高。血液中异常高水平的HCY与几种慢性疾病有关，例如注意力缺陷/多动症（ADHD），心血管疾病，癫痫，头痛，胃肠道症状和状况，精神疾病，精神疾病，骨质疏松症和骨质疾病。
比较每天三次Novomix胰岛素与胰岛素谷氨酸一次，每天一次，每天三次胰岛素阿斯帕特在2型糖尿病患者的血糖控制上的三次胰岛素蛋白：一项横断面研究
摘要目的：本分析的目的是比较这两种治疗方案（每天两次或三次胰岛素胰岛素或每天一次胰岛素甘蓝蛋白加两次或每日胰岛素ASPART两次）对伊朗患者T2DM患者的血糖控制的影响。材料和方法：这项横断面研究进行了一年，对YAZD医学研究中心的2型糖尿病患者进行了一年。从基线（第0周）到24 -48周的血糖控制（HBA1C，FBG和2HPP）在接受Novomix胰岛素两次或每天三次接受Novomix胰岛素的患者的电子文件中记录。将这些特征与每天接受一次胰岛素谷氨酸加一次的患者进行了比较，或者每天三次胰岛素阿斯帕特（根据每餐）。p <0.05被认为是显着的水平。结果：根据发现，两个治疗组均显示FBG，2HPP和HBA1C从基线到研究终点的显着降低（第24和48周）（所有比较p <0.05）。但是，在研究期间，与基线水平相比，HbA1c，FBG和2HPP水平的变化在两组之间并不显着。结论：与Aspart和NovoMix相比，胰岛素甘醇制度可有效地减少HBA1C-FBS-2HPP，但在这两个方面之间没有看到显着差异。建议观察更多的有效性并获得更有效和可靠的研究结果。关键字：胰岛素阿斯帕特，胰岛素甘细胞，血糖控制，糖尿病，类型2。
自闭症中的兴奋性/抑制性不平衡：谷氨酸和GABA基因组在症状和皮质大脑结构中的作用
兴奋性/抑制（E/I）失衡假设认为兴奋性（谷氨酸能）和抑制性（GABA能）机制之间的不平衡是自闭症行为特征的基础。但是，E/I不平衡是如何出现的，以及在自闭症症状和大脑区域之间如何有所不同。我们使用创新分析方法 - 将竞争性基因 - 基因分析和与皮质厚度（CT）相关的基因表达方法研究，以调查来自Aims-2-2-障碍的参与者的遗传方差，大脑结构和自闭症症状之间的关系年龄6至30岁。使用竞争性基因分析，我们研究了谷氨酸和GABA基因组的综合遗传变异是否与自闭症症状和大脑结构变异的行为度量有关。此外，使用相同的基因组，我们在整个皮层中加在一起，自闭症和神经型控制参与者以及在单独的感觉亚组中的CT差异。谷氨酸基因组与自闭症诊断观察计划2（ADOS-2）和自闭症诊断访谈重新定义（ADI-R）的所有自闭症症状严重程度评分有关。在青少年和成年人中，谷氨酸和GABA基因具有更大基因表达的大脑区域显示自闭症和神经型对照参与者之间的CT差异更大，尽管在相反的方向上。此外，基因表达蛋白纤维与单独的感觉亚组中的CT pro文件相关。我们的结果表明，E/I相关遗传学与自闭症症状方案以及大脑结构改变之间的复杂关系，谷氨酸和GABA可能存在差异作用。
患者的酪氨酸激酶抑制剂的事件使用者
1。Guyer-Beyrou St，Dephoses G，Dantony E和Al。国家通过在1990年至2018年之间在大都会法国唱歌的国家估计 - 魔术下摆：他从弗朗西姆资源登记册中出发。Saint-Maurice（Frea）：英国公共，2019年，第169页。 2。Baccarani M，MW Deininger，Rosti G和Al。欧洲白血病血2013; 122（6）：872-884。 3。 Millocic D，NCP Cross，Ali S和Al。 现实世界中的酪氨酸抑制剂抑制剂在英国。 br j headmatol 2021; 192（1）：62-74。 4。 Hehlmann R，Issony，Tyczynski T和Al。 暴跌抑制剂中断，慢性髓样慢性髓样慢性慢性慢性慢性慢性慢性慢性慢性慢性慢性慢性慢性慢性：Simplic-Ity。 AM J剧情 2019; 94-54。 5。 m页面，计数C，补充F，Gauthier M，Free F，Master-Mare。 Oncol Front 2021; 11：675609。 6。 Sun S，Cony-Makhoul P，War-Brewery A和Al。 癌症医学。2013; 122（6）：872-884。3。Millocic D，NCP Cross，Ali S和Al。 现实世界中的酪氨酸抑制剂抑制剂在英国。 br j headmatol 2021; 192（1）：62-74。 4。 Hehlmann R，Issony，Tyczynski T和Al。 暴跌抑制剂中断，慢性髓样慢性髓样慢性慢性慢性慢性慢性慢性慢性慢性慢性慢性慢性慢性慢性：Simplic-Ity。 AM J剧情 2019; 94-54。 5。 m页面，计数C，补充F，Gauthier M，Free F，Master-Mare。 Oncol Front 2021; 11：675609。 6。 Sun S，Cony-Makhoul P，War-Brewery A和Al。 癌症医学。Millocic D，NCP Cross，Ali S和Al。现实世界中的酪氨酸抑制剂抑制剂在英国。br j headmatol2021; 192（1）：62-74。4。Hehlmann R，Issony，Tyczynski T和Al。暴跌抑制剂中断，慢性髓样慢性髓样慢性慢性慢性慢性慢性慢性慢性慢性慢性慢性慢性慢性慢性：Simplic-Ity。AM J剧情 2019; 94-54。 5。 m页面，计数C，补充F，Gauthier M，Free F，Master-Mare。 Oncol Front 2021; 11：675609。 6。 Sun S，Cony-Makhoul P，War-Brewery A和Al。 癌症医学。AM J剧情2019; 94-54。5。m页面，计数C，补充F，Gauthier M，Free F，Master-Mare。Oncol Front 2021; 11：675609。 6。 Sun S，Cony-Makhoul P，War-Brewery A和Al。 癌症医学。Oncol Front2021; 11：675609。6。Sun S，Cony-Makhoul P，War-Brewery A和Al。癌症医学。2019; 8（6）：3296-3304。 div>
埃斯酮胺的多巴胺能作用是通过涉及谷氨酸和阿片类药物受体的双重机制介导的
Esketamine代表了一种用于治疗情绪障碍的新药物。与传统的基于单胺能的疗法不同，埃斯酮胺主要靶向N-甲基-D-天冬氨酸受体（NMDAR）。然而，埃斯酮胺是一种复杂的药物，对NMDAR具有低亲和力，也可以与其他靶标（例如阿片受体）结合。其抗抑郁特性的精确作用机理仍然存在争议，其滥用的潜力也是如此。情绪和奖励处理交集的关键组成部分是多巴胺能系统。在这项研究中，我们使用行为模型和体内纤维光度法来探索小鼠伏隔核中埃斯酮胺的神经化学作用。我们的发现证明了埃斯酮胺对细胞外多巴胺动力学的多模式影响。通常，埃斯酮胺会增加多巴胺能的张力，同时减少谷氨酸能传播。然而，它减少了多巴胺的阶段性活性并损害了奖励诱发的多巴胺释放。这些作用部分，有条件地被阿片类拮抗剂纳洛酮阻塞，需要谷氨酸能输入。总而言之，我们的研究揭示了神经递质系统之间的复杂相互作用，这表明埃斯酮胺的神经化学作用既依赖电路和状态依赖性。
生物学上诱导的甘氨酸去除氨基酸的微生物代谢，并产生的指纹作为潜在的生物签名
1 UK Center for Astrobiology, University of Edinburgh, Edinburgh, United Kingdom, 2 University of Florida, Plant Pathology Department, Space Life Sciences Lab, Exploration Park, Merritt Island, FL, United States, 3 Laboratory for Astrophysics, Leiden Observatory, Leiden University, Leiden, Netherlands, 4 Life Support and Physical Sciences Instrumentation Section, European Space Agency, Nordwijk, Netherlands, 5太空政策研究所，乔治华盛顿大学，华盛顿特区，美国，6德国航空航天中心（DLR），航空医学研究所，航空医学研究所，放射生物学系，研究小组，研究小组，德国，德国，7个中心，生物生物学中心MOLéculaire，MOLéculaire，National de la Rechorche Sciention Institution Instuction Institution Institution Institution Institution Institution Institution Institution Instuction Instription and or e>卫生，微生物学和环境医学，格拉兹，奥地利，奥地利9中心（CSIC-INTA），西班牙马德里，西班牙10 CBMSO，西班牙10 CBMSO，MADIS OHF，11 MATIS OHF，MATIS OHF，微生物学集团，研究与创新部，研究与创新部，食品科学和营养学院，伊克兰大学，冰岛，ICIDEND，ICLEAND）法国斯特拉斯堡
nivolumab，nivolumab-ipilimumab和VEGFR-酪氨酸激酶抑制剂作为转移性透明细胞肾细胞癌（Bionikk）的一线治疗：一种生物标志物驱动的，开放式，开放标签，非标签，非态度，随机，随机，2期试验
隶属关系：欧洲医院，欧洲医院乔治·庞皮杜（Georges Pompidou），巴黎癌症研究所，AP-HP。法国巴黎，巴黎的中国大学（Y-A Vano MD，J Zucman-Rossi教授，J Zucman-Rossi教授Cordeliers研究中心，巴黎大学，索邦大学，法国巴黎F-75006；团队将癌症联盟标记为癌症联盟（Vano MD，S Caruso博士，C-M Sun，PhD，G Lacroix，M Moreira，M Meylan，M Meylan，PhD；Bougouïn，老师。 ARTIC-寻求肿瘤学创新疗法的协会； Georges Pompidou欧洲野马，AP-HP。
开发新型的共价键合二肽三肽（异亮氨酸 - 柠檬氨酸 - 天冬氨酸），以使伤口兼容和可注射的水凝胶加速愈合
摘要：三级烧伤受伤构成了重大的健康威胁。迫切需要更安全，更易于使用，更有效的技术来治疗。我们假设脂肪酸和三肽的共价结合物可以形成与伤口兼容的水凝胶，从而加速愈合。我们首先将共轭结构设计为脂肪酸 - 氨基酸1 – amonoacid2-Apartate Am- phiphiles（CN酸– AA1 – AA2 – D），它们有可能根据每个小节的结构和特性自组装成水凝胶。然后，我们通过使用两种FMOC/TBU固相肽合成技术，基于该设计生成了14种新型结合物。我们通过串联质谱和核磁共振光谱验证了它们的结构和纯度。在低浓度（≥0.25％w / v）中形成13个结合物，但是C8酸性-ILD-NH 2显示出最佳的水凝胶化，并进一步研究了。扫描电子显微镜表明，C8酸性NH 2形成纤维网络结构和迅速形成的水凝胶，这些水凝胶在磷酸盐缓冲盐水中稳定（pH 2-8，37°C），这是一种典型的病理生理条件。注射和流变学研究表明，水凝胶表现出重要的伤口治疗特性，包括注射性，剪切稀疏，快速再凝胶和与伤口兼容的力学（例如Moduli g'''和g'，g'，〜0.5-15 kpa）。C8酸-ILD-NH 2（2）水凝胶显着加速了C57BL/6J小鼠上三级烧伤伤口的愈合。在一起，我们的发现证明了CN脂肪酸-AA1 – AA2-D分子模板的潜力，以形成能够促进三级燃烧的伤口愈合的水凝胶。