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女性的铁智能 - 沉默的虚弱者
年轻妇女是一个特别高风险的群体，由于常规月经和饮食不良，至少有三分之一的妇女受到全世界的影响。在怀孕中，ID变得更加普遍，因为铁的需求增加了胎盘和胎儿的发展以及孕妇红细胞质量的扩展。建议的每日摄入铁从8毫克/天增加到27毫克/天，这对于大多数女性来说是无法实现的。然后，铁需要从车身存储中动员。铁转移到胎儿的优先级优先于产妇需求，并在妊娠的最后5周进行最大运输。
镰状细胞疾病：非洲的沉默杀手
镰状细胞疾病（SCD）是一种遗传性血液疾病，改变了红细胞中的血红蛋白，从而通过我们的身体携带氧气。红细胞变得僵硬而粘，看起来像新月形或“镰状”形状，努力在血液中流畅地流动。封锁可能发生在体内的任何地方，带来各种健康问题。这些包括贫血，疲倦，手脚肿胀，中风的高风险，经常被称为疼痛危机，感染，发育迟缓的生长和视力问题。这也导致并发症，例如慢性疼痛和器官损伤。目前，骨髓移植是唯一的治疗方法。也可以有效地治疗症状。
“沉默的灭亡”广阔的牧场威胁气候，...
新闻稿从多个城市的禁运分发：2024年5月21日，星期二07:00 GMT / 08:00英国夏季时间 / 09:00 CEST / 15:00 ULAANBAATAR标准时间媒体媒体联系人：fragkkiska Megaloudi，fmegaloudi@fmegaloudi@unccd.int; press@unccd.int Xenya Scanlon , Chief of Communications, xscanlon@unccd.int Terry Collins , +1-416-878-8712 (m), tc@tca.tc The UNCCD Global Land Outlook Thematic Report on Rangelands and Pastoralists is available for preview online at https://bit.ly/4dv7ZPL Authors are available for advance interviews.他们还将在https://www.youtube.com/@theunccd上从Ulaanbaatar举行的报告发布会，2024年5月21日星期二07:00 GMT/08:00 UK UK夏季/09:00 Cest/15:00 Cest/15:00 ulaanbaatar标准时间（请确认ulaanbaatar标准时间，请在此处确认： ）。照片：https：//bit.ly/3uqu31m，视频：https：//bit.ly/3u8k9qi
KRAB-dCas9 + DNMT3 和 Ezh2-dCas9 + 可遗传基因沉默的决定因素
精准表观基因组编辑作为一种在不改变遗传信息的情况下调节基因表达的方法，已引起广泛关注。然而，一个主要的限制因素是基因表达变化往往是暂时的，不像自然界中经常发生的终生表观遗传变化。在这里，我们系统地探究了基于 CRISPR / dCas9 的表观基因组编辑器 (Epi-dCas9) 设计持久表观遗传沉默的能力。我们阐明了有助于表观遗传重编程差异稳定性的顺式调控特征，例如活跃转录组蛋白标记 H3K36me3 和 H3K27ac 分别与对短期抑制的抵抗力和对长期沉默的抵抗力密切相关。H3K27ac 与 DNA 甲基化的增加呈负相关。有趣的是，仅当使用 KRAB-dCas9 和可靶向 DNA 甲基转移酶 (DNMT3A-dCas9 + DNMT3L) 组合时才观察到对 H3K27ac 的依赖，而当用可靶向 H3K27 组蛋白甲基转移酶 Ezh2 替换 KRAB 时则未观察到。此外，可编程 Ezh2 / DNMT3A + L 处理显示出增强的局部 DNA 甲基化工程，并且对不同的染色质状态不敏感。我们的结果强调了局部染色质特征对于可编程沉默的遗传性的重要性以及对基于 KRAB 和 Ezh2 的表观遗传编辑平台的差异响应。本研究获得的信息为理解上下文线索以更可预测地设计持久沉默提供了基本见解。
人类已经下降了 - 在崩溃的沉默中
声明“人类已经下降了！”不仅是对认知和存在的崩溃的宣布；它也是不可避免的重生的预兆。崩溃是运动的必要阶段；每一次破坏都为创造创造力打开了大门。只要人类无法掌握运动的破坏性本质，就注定要在模拟时代的虚幻自由和技术欺骗中迷失。今天的人类被困在一个自由减少到选择的幻想的循环中，从算法反映中构建了错误的身份，同时忽略了存在的责任。在这个周期中，对浮游乐趣的追求掩盖了所有人。在这里，在沉默的崩溃中，人类落下了 - 没有意识到它已经失去了自由。
TH17细胞：桥本甲状腺炎的沉默建筑师
摘要 - 桥本的甲状腺炎（HT）是一种慢性疾病，免疫系统攻击甲状腺。终生持续的自身免疫性疾病，始于导致甲状腺功能障碍的炎症。我们的研究重点关注过程的关键部分：T辅助17（Th17）细胞，因为HT通常集中在其他免疫细胞上。我们的研究表明，TH17和细胞因子IL-17负责该疾病的炎症级联反应。TH17细胞积极主动，导致过度炎症，最终导致HT中的甲状腺组织损伤。这些细胞产生IL-17时是促炎性的，它会募集其他免疫细胞并加剧组织破坏。TH-17与通常负责控制免疫应答的调节性THE之间的平衡在HT中被破坏，从而导致对免疫系统的持续攻击。本文我们的发现强调了将TH-17和IL-17途径作为潜在治疗策略的重要性。当我们转移对这些关注时，我们可能能够开发有助于管理炎症并防止甲状腺损害的治疗方法。
ISD SBD沉默报告-PDF -NET
2/22/2025 3:35 PM免责声明：此报告中显示的数据不是实时数据。数据进行一次刷新，每半小时，小时，每30分钟，新显示器将在刷新发生后约5-7分钟发布。
转录因子的基因沉默，敲除和过表达
摘要背景：番茄（Solanum lycopersicum L.）是全球经济上有价值的作物。由于使用无菌性雄性会降低F1种子产量的成本，因此男性不育的创新对于番茄育种具有重要意义。中止的微孢子基因（AMS）编码为基本的螺旋 - 环螺旋（BHLH）转录因子编码，以前已被指定为拟南芥和水稻中tape虫发育的必不可少的基因。确定SLAM基因的功能（来自S. lycopersicum的AMS基因），并验证它是否是产生番茄中雄性无菌性的潜在候选基因，我们使用病毒诱导的基因沉默（VIGS），CRIS/CAS9介导的介导的基因组编辑和过度表达技术来通过AgrobstermaTer transfote transfortium tomato tonrestim tonrection tonrys tomato。结果：在这里，来自S. lycopersimum的1806 bp的全长猛击基因（登录号MK591950.1）从花粉cDNA克隆。花粉颗粒染色的结果表明，猛击的不可行的花粉比例 - 沉默（75％）， - 敲除（89％）和超过表达植物（60％）明显高于野生型植物（小于10％； p <0.01）。在三种情况下，不可生存的花粉颗粒的形态似乎是四方，循环，萎缩，萎缩或以其他方式形状的形态，而野生型的形态则显得椭圆形和丰满。更重要的是，QRT-PCR分析表明，在大满贯和敲除的植物的花药中的猛击的表达明显低于野生型的表达（p <0.01），但在大量过表达的植物中的表达（p <0.01）（p <0.01）。
转化系统，基因沉默和基因编辑技术
卵骨是一组多样的孢子形成生物，包括数百种臭名昭著的病原体。其中几个在全球隔离名单上，严格受国家和国际法律的监管，以防止其传播（Rossmann等人。，2021）。宿主包括主要的栽培鱼类和植物物种，以及天然生态系统中的许多动物和植物物种（Cao等人，2012年； Fern Andez-Ben Eitez等。，2008年； Kamoun等。，2015年； van den Berg等。，2013年）。卵形构成了一种分类学不同的和大的真核微生物，它与真菌具有某些生理和形态学特征（例如，菌丝的形成和不同的目的孢子类型），但在系统源上是与Heterokont Algae（Baldauf等人（Baldauf等，2000; latijnhouers et and; <，2003）。卵菌和真菌可以通过只有卵菌具有的几种生化和细胞学特征来区分：a）纤维素是其菌丝壁的主要微纤维成分； b）含有磷酸化的B - （1,3） - 米麦葡萄糖的细胞质致密体/纤维打印液泡； c）在配子形成之前的减数分裂的二倍体thalli； d）线粒体带有肾小管crista；最终e）A -ε-二氨基二酰胺酸赖氨酸合成途径（Beakes等，2012年）。在其系统发育多样性中反映了卵形壮成长的大量环境条件和宿主。，2017年）。，2012年； de Bruijn等。，2012年； Fabro等。，2011年）。在过去的几十年中，宿主的卵形相互作用研究结合了基因组学和转录组学对卵菌如何感染其宿主有了充分的了解（Burra等人。意识到许多相互作用的分子的作用对于针对性的管理策略而言至关重要。已经确定，卵蛋白分泌了一系列效应子蛋白，可修饰宿主的免疫系统以促进感染（Bozkurt等人然而，尚未在感染过程中由不同的卵菌病原体产生的大量分子。用于对这些体内的功能分析，以基因修改卵菌的技术，例如RNAi（Saraiva等，2014； Whisson等人，2005年），稳定的转换（Judelson等人。，1993）或CRISPR/CAS（Fang and Tyler，2016年）至关重要。与真菌相比，卵形的分子技术的发展速度较慢，并且与真菌相比，目前仅限于相对较少的物种，并且效率低。由于卵菌中的异质性，需要针对每个物种以及在物种中优化每个菌株的转移方案。因此是
口服RNAi用于蚊子中的基因沉默
孕产妇和小儿种群历来被认为是“治疗性孤儿”，因为它们在临床试验中的包含有限。妊娠，哺乳和儿童的生长和成熟的生理变化改变了药物的药代动力学（PK）和药物动力学（PD）。这些人群中的精度治疗需要了解这些影响。提高母体和小儿参与临床研究的努力有所增加。但是，支持这些人群中精确治疗的研究通常很小，并且孤立地影响有限。通过基于生理的药代动力学/药效学（PBPK/PD）建模或生物信息学方法来整合各种研究的数据，可以增加这些研究的数据价值，并有助于确定理解方面的差距。催化孕产妇和小儿精确治疗的研究，尤尼斯·肯尼迪·什尼迪·什里弗（Eunice Kennedy Shriver）国家儿童健康与人类发展研究所（NICHD）的产科和小儿药理学和治疗学分支机构建立了疗程（MPRINT）HUB的母体和儿童精度。通过培养现有数据和资源的使用，DMKRCC将确定知识和支持努力的关键差距，以克服这些差距，以增强母体培养基精度治疗。Herein, we provide an overview of the status of maternal-pediatric therapeutics research and introduce the Indiana University-Ohio State University MPRINT Hub Data, Model, Knowledge and Research Coordination Center (DMKRCC), which aims to facilitate research in maternal and pediatric precision therapeutics through the integration and assessment of existing knowledge, supporting pharmacometrics and clinical trials design, development of new real-world证据资源，教育计划以及包括其他NICHD资助的网络在内的公共和私人合作伙伴之间的合作。