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World File Search System沙门氏菌
沙门氏菌诱导的 SIRT1 和 SIRT3 对于...至关重要。
摘要 Sirtuins 是宿主免疫代谢调节的主要参与者。然而，Sirtuins 在调节与沙门氏菌病有关的免疫代谢中的作用尚不清楚。在本文中，我们的研究重点是两种重要的 Sirtuins SIRT1 和 SIRT3 的作用，阐明它们对细胞内沙门氏菌代谢转换和致病机制建立的影响。我们的研究表明活鼠伤寒沙门氏菌能够差异调节 SIRT1 和 SIRT3 的水平，以维持沙门氏菌的高糖酵解代谢和低脂肪酸代谢。通过敲低或抑制干扰 SIRT1 或 SIRT3 导致宿主代谢显著转变为低脂肪酸氧化和高糖酵解。这种转换导致巨噬细胞中沙门氏菌的增殖减少。此外，沙门氏菌诱导的较高水平的 SIRT1 和 SIRT3 导致巨噬细胞的极化状态从促炎性 M1 状态向免疫抑制性 M2 状态倾斜，使其更有利于沙门氏菌的细胞内生活。此外，通过调节 p65 NF- κ B 乙酰化来控制免疫功能，SIRT1 和 SIRT3 还通过调节 HIF-1 α 和 PDHA1 的乙酰化状态来扭曲沙门氏菌诱导的宿主代谢转换。有趣的是，虽然 SIRT1/3 的敲低减弱了巨噬细胞中的沙门氏菌增殖，但在体内小鼠感染模型中，抑制或敲低 SIRT1/3 会导致更多的播散和更高的器官负担，这可归因于增强的 ROS 和 IL-6 产生。因此，我们的研究首次报告沙门氏菌调节 SIRT1/3 水平以维持自身代谢从而成功致病。
空气环境中的沙门氏菌：综述
摘要：沙门氏菌是一种人畜共患病原体，经常通过食物和水传播，引起食源性疾病的爆发和传播。生物气溶胶越来越受到关注，因为病原微生物可以传播到室内和周围空气环境中。病原微生物的空气传播被认为是一种污染风险或感染途径。空气中发现的沙门氏菌数量很少，但它们的检测表明它们能够在空气环境中生存。物理、生物和环境压力源会影响空气中微生物的生存。空气中沙门氏菌的传染性取决于其致病性、感染剂量和个人健康状况。由于许多无法控制的环境条件的协同影响以及缺乏标准化的分析和采样协议，准确评估气溶胶中的沙门氏菌是一个问题。了解沙门氏菌的空气传播及其生存能力的因素对于理解其潜在的健康风险和相关的控制措施至关重要。本综述提供了沙门氏菌在不同空气环境中传播的证据，重点关注空气中沙门氏菌的存在作为生物污染的风险。讨论了空气中沙门氏菌的采样、检测和计数方法，并推荐了缓解和控制策略。
沙门氏菌Shigella琼脂/XLD琼脂
1。预期的用途检测和分离革兰氏阴性肠病原体，尤其是人类临床标本和其他标本中的志贺氏菌和沙门氏菌。革兰氏阴性肠病原体（尤其是志贺氏菌和沙门氏菌）的Shalmella shigella琼脂/XLD琼脂。沙门氏菌琼脂/XLD琼脂的功能是支持症状患者的诊断，表明革兰氏阴性肠病原体，尤其是Shigella属和沙门氏菌的病原体潜在感染。沙门氏菌是食物中毒的一些最常见的病因。这些微生物的致病性从一种血清变化到另一种血清，并且在同一亚种中可能会有所不同。一些血清造成了侵入性疾病，但也有一些造成自限性食物中毒的血清疾病。沙门氏菌肠subsp的最孤立的血清。肠道是S. enteritidis，S。Typhimurium，S。Virchow，S。Hadar或S. iftantis。Shigella属包括四种：S。dysenteriae，s。Flexneri，S。Boydii和S. Sonnei。所有物种都是强制性的病原体，并引起细菌痢疾。2。手术沙门氏菌琼脂的原理胆汁盐，孔雀石绿色和柠檬酸钠的存在抑制了除沙门氏菌和志贺氏菌以外的革兰氏阳性微生物和肠杆菌的生长。由于添加乳糖，肠杆菌的分化是可能的。乳糖发酵细菌会产生酸并形成红色菌落，这是由于中性红色的pH指示剂。相反，乳糖非发酵微生物形成无色菌落。柠檬酸铁是硫化氢产生的指标。沙门氏菌产生硫代硫酸盐还原酶，该酶释放出存在于硫代硫酸钠中的硫化物分子。这些分子与氢离子结合，形成H 2 S，与柠檬酸铵反应。这种反应导致形成沉淀物，可见在细菌菌落中心的黑点。XLD琼脂酵母提取物是培养基中养分的来源。脱氧胆酸钠的存在抑制了革兰氏阳性细菌的生长。由于三个指示系统，细菌的分化是可能的： - 乳糖，木糖和蔗糖与苯酚红（这是pH指示剂） - - 盐酸l-赖氨酸盐和苯酚红色， - 硫代硫酸钠和柠檬酸铁硫酸盐。木糖的发酵降低了培养基的pH值，并使其从红色变为黄色。包括沙门氏菌在内的大多数肠道病原体能够发酵木糖，从而导致培养基的酸化。由于志贺氏菌的细菌是乳糖的非发酵，因此不会产生酸，因此会形成红色菌落。赖氨酸允许将沙门氏菌细菌与其他非致病细菌区分开。一旦木糖耗尽，沙门氏菌细菌在脱羧过程中利用L-赖氨酸，这将培养基的pH水平改变为碱。为防止赖氨酸阳性大肠菌群，乳糖和蔗糖的类似pH水平的类似回归，以产生多余的酸。氯化钠保持渗透平衡。柠檬酸铵是硫化氢生产的指标。沙门氏菌产生硫代硫酸盐还原酶，该酶释放出存在于硫代硫酸钠中的硫化物分子。这些分子与氢离子结合形成H 2 s，与柠檬酸铁反应形成沉淀物，可见在细菌菌落中的黑色中心。产生H 2 S的非致病细菌不脱羧L-赖氨酸。因此，它们产生的酸反应阻止了菌落的变化。
沙门氏菌疫苗和美国农业部食品安全检验局关于减少家禽沙门氏菌病的框架
碎鸡肉的致病菌有肠炎沙门氏菌、鼠伤寒沙门氏菌和 I,4,[5],12:I:- ；生碎火鸡肉的致病菌有哈达沙门氏菌、鼠伤寒沙门氏菌和慕尼黑沙门氏菌。食品安全监督服务局还指出，婴儿沙门氏菌在潜在疾病严重程度和抗菌素耐药性方面仍然是一个值得关注的血清型，并已要求就将婴儿沙门氏菌列入公共卫生重要血清型的可能性发表评论。公共卫生重要血清型清单对食品安全监督服务局的框架至关重要，因为它决定了产品是否按照《家禽产品检验法》的定义掺假。食品安全监督服务局认识到科学在不断发展，因此我们对毒力和其他因素的理解也会随着时间的推移而发展。如果食品安全监督服务局完成了拟议的最终产品标准，该机构打算至少每 3-5 年重新评估一次公共卫生重要血清型，或者在获得与人类疾病相关的沙门氏菌血清型的新信息时重新评估一次。
在癌症治疗中使用沙门氏菌
心血管疾病（CVD）是全球死亡的主要原因，每年约有1800万人死亡（数据）。CVD一词收集一组涉及心脏，其成分结构和血管的不同疾病。在CVD中，冠状动脉疾病和中风造成了五次与CVD相关的死亡，其中三分之一的死亡发生在70岁以下的人中过早发生。冠状动脉的进行性或突然障碍是导致心肌梗塞发作的，这会引发有害事件的有害事件，从而导致心力衰竭。更详细地说，心力衰竭是由于疤痕组织的连续重塑而取代了梗塞区域中跳动的心肌，并且代表了一种慢性状况，其中心肌逐渐失去了足够的血液来满足所有身体隔室的需求。心力衰竭是长远来看心肌梗死患者发病率和死亡率的主要原因。在这种情况下，心脏组织工程/再生医学（术语）策略可能会成为心肌梗死患者管理的尖端疗法，为取代受损的心脏组织的可能性开辟了道路，并恢复了其功能。这种方法可以有效地代表黄金标准心脏移植的有效替代方法，包括与捐助者短缺有关的所有问题以及对免疫抑制疗法的终身施用的需求。在其他常见的心血管疾病中，我们还记得瓣膜心脏病和心肌病。必须强调不同心血管疾病（例如冠心病和瓣膜心脏病，心肌病和心力衰竭）之间存在的强大关联。该观察结果表明，考虑到不同疾病的多种再生医学方法可能是CVD管理中的有效策略。研究主题“心脏再生的先进疗法”旨在介绍一系列文章，总结了有关心脏术语方法的最新研究更新，这些方法结合了细胞，生物材料，水凝胶，组织工程的SCAT/斑块/斑块和物理化学刺激，以实现受伤的心脏组织的最终目标。该问题由19个同行评审的手稿组成（9个评论，两个观点，7个原始研究文章和一份简短的研究报告），源自该主题所涉及的许多领域，即（BIO）材料科学和工程，生物学，生物技术和生物学工程。为了更好地将研究主题与蒙特罗等人的评论相关化。对心肌的特定特征进行了深入的概述，该特征确定了心脏术语必须满足的需求和需求，并特别强调了心脏组织组件，建筑和生物物理特性。作者还贴上了设计新的心脏术语方法所需的关键组件，即细胞，材料，成熟刺激和旧制造技术。鉴于生物材料在机构中的核心作用
双价沙门氏菌活疫苗的有效性比较
动物：105 只日龄罗曼褐产蛋雏鸡，随机分为三组。• A 组：35 只鸡，根据制造商的说明在饲养期间接种活二价 (SE & ST) 疫苗 3 次（第 1、6 和 16 周）。• B 组：33 只鸡，根据制造商的说明在饲养期间接种活单价 (SE) 疫苗 3 次（第 1、6 和 13 周）。• C 组：对照组（37 只鸡，未接种疫苗）。攻击：第 21 周：所有三组的动物均口服 8.3 x 108 cfu ST 野生菌株进行攻击。样本收集：在第 22 周，对动物实施安乐死并收集脾脏和盲肠。对 S. Typhimurium 野生菌株样本进行分析：分离沙门氏菌并在 BGA 平板上计数。如果未发现生长，则将样品预先富集在四硫酸盐-亮绿肉汤中，然后将其置于 BGA 板上。统计分析：使用 Kruskal-Wallis 和 Dunn 的多重比较检验进行统计分析。
肠炎沙门氏菌感染引起的细菌性动脉瘤
细菌性动脉瘤是一种罕见但严重的并发症，可由全身性细菌感染引起，包括由沙门氏菌引起的感染。这些动脉瘤可能进展迅速，死亡率很高。一名 62 岁的男性，患有控制不佳的 2 型糖尿病，因感染性休克入院。血培养物培养出肠炎沙门氏菌。计算机断层扫描血管造影显示肾下腹主动脉细菌性动脉瘤破裂。尽管进行了抗生素治疗和支持治疗，患者的病情仍迅速恶化，导致死亡，最有可能的原因是动脉瘤破裂。此病例强调了对沙门氏菌血症患者保持警惕的重要性，尤其是高危人群，例如老年人和患有心血管疾病的人。早期成像和及时干预对于改善预后和预防致命并发症（如动脉瘤破裂）至关重要。
建造一个弹性的猪肉供应链到沙门氏菌
抽象沙门氏菌属。猪肉供应连锁店中的控制一直是一个具有挑战性的问题，不足的控制可能会带来很大的社会和经济后果。常规风险管理和风险管理方法和模型并不能够解决由沙门氏菌属引起的潜在食品安全冲击，因为它们主要专注于评估减少沙门氏菌属的措施。风险而不是发展弹性能力（例如，适应风险突然变化的灵活性）。我们的研究是将弹性概念纳入沙门氏菌属的定量建模的第一个。在猪肉供应链中传播。这项研究的目的是在沙门氏菌属引起的不同食品安全冲击下探索猪肉供应链的弹性性能，并研究干预措施对降低这些冲击对链条弹性性能的影响的有效性。方案分析表明，所研究的弹性策略或干预措施的有效性取决于风险效果（即默认，最小，最大，最大沙门氏菌属的最大水平。污染）猪肉供应链。对于猪肉供应链具有最低和默认的风险填充，应更多地关注猪对沙门氏菌属的弹性的增加。感染。对于具有最大风险的供应链，重点应放在改善屠宰场的性能上，例如仔细的偷偷摸摸，逻辑屠杀。得出结论，提高猪肉供应链的弹性性能可以促进安全的猪肉供应。
停止供应 Vivaxim®（伤寒沙门氏菌 Vi...）
• 医疗咨询请拨打赛诺菲医疗信息 1800 818 806 • 供应咨询请拨打客户服务 1800 829 468 不便之处，敬请原谅。 谨上， Regis Launay 赛诺菲疫苗业务 ANZ 总经理
感染沙门氏菌的宿主细胞的先天免疫反应
沙门氏菌是肠杆菌科家族中一种革兰氏阴性疗法的厌氧菌细菌，是肠道中普遍的病原体。沙门氏菌属内有两个不同的物种，即沙门氏菌肠和沙门氏菌，有超过2600多种由鞭毛和脂多糖抗原的变化区分的血清型。[1]。该细菌是一种人畜共患病原体，具有广泛的宿主，可以通过多种导致疾病的途径传播。在美国，每年有超过900万例食物和水生病病例，细菌造成了39％的这些病例[2]。非细类沙门氏菌占此类病例的30％，使其成为仅次于诺如病毒的粮食源性疾病的第二大细菌原因[2]。在用沙门氏菌感染后，宿主将触发其先天免疫反应。先天免疫系统由各种成分组成，例如先天免疫识别受体，细胞因子和先天免疫细胞，它们共同限制病原体感染并消除入侵的病原体。当病原体成功穿透宿主的物理屏障时，先天免疫系统首先使用模式识别受体（PRR）来识别病原体相关的分子模式（PAMP）并识别病原体[3]。然后，它启动了一系列防御机制，以快速反应并消除病原体。上皮细胞层形成了先天免疫系统的主要保护屏障，并具有粘液，抗菌剂和肠道微生物群，共同努力阻止病原体的侵袭[4]。还参与了对沙门氏菌的先天免疫反应[5]。本评论的重点是沙门氏菌感染的过程和宿主先天