XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System治疗的
关于使用埃斯酮胺治疗的事实和神话
主要抑郁症（MDD）是一种严重的精神疾病，影响了全球约2.8亿人，在全球范围内代表了残疾的主要原因。MDD已被概念化为一种综合征，其特征是情绪低落，愉悦和兴趣的丧失以及其他情感，认知和体细胞症状持续了两周以上（1-3）。此外，MDD会损害社会心理功能和生活质量（4，5）。为了制定个性化的治疗计划，必须对个别患者进行临床表征，以实现全部恢复的目的（6-9）。患有MDD的人报告了许多身体合并症，对长期生活质量和降低其预期寿命产生了负面影响（10）。患有MDD的患者可以报告这种疾病的反复病程，其中最多50％的人在第一集后没有完全康复，最多35％的人经历了超过一集（11）。因此，基于疾病的纵向过程，一些作者提出要区分难以治疗抑郁症与耐药抑郁症（TRD）的困难。特别是它是一种临床状况，其特征是缺乏对适当治疗的反应。TRD的结构非常复杂，这是提出了几个定义的事实（12）。仍然无法获得共识定义，这对流行病学，政策决策和临床实用程序有影响（13，14）。随后的谷氨酸下游尚无单一的生物标志物被认为是抑郁症的基准（15，16），而对于TRD，可以反映出精神疾病的发现生物标志物的共同困难（17 - 19）。欧洲医学局（EMA）将TRD定义为“未能产生显着的临床结果，并在正确的剂量和足够的时间内对至少两种不同的抗抑郁药（相同或不同类别）进行治疗，并以验证的患者对治疗的依从性”（20）。该定义仅着眼于药理方面，并且不认为心理治疗是一种轻度疾病的策略，但它在研究的背景下被广泛应用（21，22）。始终如一地为了这种概念化，EMA批准了与SSRI或SNRI结合使用的鼻腔内卵胺胺，用于2019年12月（23）（23），在美国食品和药物管理局的负责人（24）之后（24）。埃斯凯胺用于治疗TRD的批准已引入了一种抗抑郁药，该药物具有创新的作用机理，以临床医生的armmentarium。根据最新管理TRD的准则，已经提出了几种策略，包括抗抑郁药的组合或转换；用抗精神病药和/或情绪稳定剂增强（25）；给药髓内/鼻内氯胺酮（26）和神经刺激技术（电击疗法，深脑刺激，迷走神经刺激，重复的经颅刺激）（27-29）。esketamine是氯胺酮的S-替代体，是N-甲基-D-天冬氨酸（NDMA）受体的非选择性，非竞争性拮抗剂（30）。
cuproptosis：糖尿病研究和治疗的潜在新方向
cuproptosis是一种最近发现的细胞死亡形式，源于铜离子过度填充线粒体。这些离子直接接合脂酰化蛋白，促使其低聚和随后的铁硫簇损失。该序列诱导蛋白毒性应激，最终导致细胞死亡。2型糖尿病是由遗传和环境因素复杂的相互作用引起的一种慢性代谢疾病，尚未从其病因和发病机理上完全理解。错综复杂地与细胞死亡的各种方式相关，包括线粒体自噬，凋亡，凋亡和铁凋亡。研究发现，2型糖尿病患者的铜代谢受损，暗示了铜稳态在疾病进展中的独特作用。为此，本研究的目的是通过详尽地回顾现有文献来描述库糖凋亡与2型糖尿病之间的潜在相关性。通过综合有关库妥创作的相关研究，本文打算为2型糖尿病的发病机理和有针对性的治疗干预措施的发展奠定基础。最终目标是促进对2型糖尿病的更深入了解，并确定与库凋亡相关的新型治疗策略。
脂质聚合物混合纳米颗粒作为黑色素瘤治疗的靶向药物输送系统
抽象旨在靶向在黑色素瘤细胞中表达的维生素D受体（VDR），维生素D 3功能化杂交脂质脂质 - 脂质 - 聚合物纳米颗粒（HNP-VDS），该粒子（HNP-VDS）包含聚（乳酸 - 糖甘氨酸酸）（PLGA）核心（PLGA）核心（PLGA）核心和脂质壳的氢化酶（Sodylocation），磷酸化磷酸盐（HNP-VDS）（SPCC）磷酸酯（Hoplocy）（HNP-VDS）（HNP-VDS）（HNP-VDS）合成了1,2-二甲酰基-SN-甘油-3-磷酸乙醇胺-N [琥珀酰基（聚乙烯基）-2000（DSPE-PEG 2000）。将纳米载体优化为脂质表面积覆盖率为97％。体外药物释放研究显示，在最初的24小时内，初始爆发释放，然后是扩散运输。最后，细胞摄取实验表明，HNP-VD有效地获得了B16黑色素瘤细胞，从而导致有前途的媒介物可以提供用于黑色素瘤治疗的治疗剂。
基于外泌体的无细胞癌症治疗：靶向治疗的新型策略
抽象外泌体是细胞来源的纳米大小的磷脂车，可将大量生物活性分子运送到特定受体组织。这种外泌体介导的细胞对细胞通信的影响，包括，包括重塑细胞外基质的结构，使癌细胞具有耐药性的特征，甚至调节免疫反应。由于其免疫潜能和内源性功能，外泌体也可以在各种创新的免疫学方法中被剥削，以激活适应性和先天免疫效应细胞以实现有效的抗癌药物免疫保护剂。评论重点介绍了最新技术和方案的最新进展，用于使用外泌体作为癌症免疫疗法的有效且有希望的应用。
细胞和基因治疗的调节更新和趋势
首先，开发人员应以以下方式指导： - 个人经验（经验丰富的同事的建议）； - 程序员社区的积极反馈； - 写入文档； - 扩展应用程序的可能性； - 轻松实施更新； - 进入技术的阈值低； - 支持技术开发人员； - 现成的解决方案和方法的存在（例如，助焊剂实施）。在比较之前，进行一般数据的准备，例如：数据库方案，客户端部件的布局，后端部分和将要处理的数据。
用于增强癌症免疫治疗的多种药物输送系统：概述
尽管免疫治疗具有明显的优势，但仍存在不可避免的脱靶效应，导致严重的不良免疫反应。近年来，药物递送系统（DDS）的研究和开发日益受到重视。在几十年的发展中，DDS已显示出以精确靶向的方式递送药物以减轻副作用的能力，并具有灵活控制药物释放、改善药代动力学和药物分布的优势。因此，我们认为将癌症免疫治疗与DDS相结合可以增强抗肿瘤能力。在本文中，我们概述了癌症免疫治疗中最新的药物递送策略，并简要介绍了基于纳米载体（脂质体、聚合物纳米胶束、介孔二氧化硅、细胞外囊泡等）和偶联技术（ADC、PDC和靶向蛋白质降解）的DDS的特点。我们的目的是向读者展示不同免疫机制下的各种药物递送平台，并分析它们的优势和局限性，为癌症免疫治疗提供更优越、更准确的靶向策略。
肝细胞癌靶向治疗联合免疫治疗的研究进展
2020年，据统计，全球原发性肝癌新发病例为90.6万，占所有恶性肿瘤的第六位，新发死亡人数为83万，占所有恶性肿瘤的第三位（1-3）。肝细胞癌（HCC）占原发性肝癌的75%-85%（4）。HCC严重威胁人类健康，特别是亚洲发展中国家，与HCC相关的主要危险因素是病毒（慢性乙型和丙型肝炎）、代谢（糖尿病和非酒精性脂肪肝）、毒性（酒精和黄曲霉毒素）和免疫系统疾病（5）。由于HCC早期无症状且缺乏特异性的生物标志物，大多数HCC患者诊断时已是中晚期（6，7）。手术切除、肝移植以及一些局部区域治疗如肝动脉化疗栓塞、射频消融等常作为HCC的根治性治疗手段（8），但仅有30%～40%的HCC患者能够接受根治性治疗，其余60%～70%的患者只能接受非根治性治疗，如经动脉化疗栓塞、分子靶向药物治疗（9）。尽管HCC的根治性治疗在临床上已取得一定进展，但部分患者仍需进一步的肝动脉化疗栓塞治疗。
提高TNBC免疫治疗的疗效
三阴性乳腺癌 (TNBC) 是一种高度侵袭性的乳腺癌，包含几种不同的亚型。免疫疗法的最新进展为治疗这些高度异质性且易于转移的肿瘤提供了光明的未来。尽管取得了进展，但免疫疗法的疗效仍然有限，如 PD-L1 生物标志物的疗效未得到改善以及患者获益有限。为了提高 TNBC 免疫疗法的疗效，我们对 TNBC 的微环境和相应的治疗干预进行了研究，并建议进一步研究以识别可以促进 TNBC 亚型的其他生物标志物，以便更有针对性的治疗方法。TNBC 是一种高度侵袭性的亚型，由于缺乏传统内分泌和靶向治疗的机会，长期生存率惨淡。免疫疗法的最新进展显示出希望，但由于异质性肿瘤微环境和治疗耐药性的发展，尤其是在转移性病例中，反应率可能有限。在本综述中，我们将研究 TNBC 的肿瘤微环境和相应的治疗干预措施。我们将总结目前 TNBC 免疫治疗的亚型划分策略和可用的生物标志物，特别强调需要进一步研究以确定其他预后标志物并针对特定 TNBC 亚型改进定制疗法。这些努力旨在提高治疗敏感性并最终提高晚期 TNBC 患者的生存率。
以肿瘤细胞外基质中的胶原蛋白为靶点作为癌症免疫治疗的新靶向策略
胶原蛋白是哺乳动物中最丰富的蛋白质，广泛表达于组织器官和肿瘤细胞外基质中。肿瘤胶原主要聚集在肿瘤基质或肿瘤血管内皮下，由于肿瘤血管的结构破碎，肿瘤胶原暴露在外。通过血管的通透性和滞留性（EPR）效应，胶原结合大分子容易与肿瘤胶原结合并在肿瘤内聚集，使得肿瘤胶原成为潜在的肿瘤特异性靶点。近年来，大量研究证实，靶向肿瘤细胞外基质（TEM）内的胶原可增强免疫治疗药物在肿瘤处的蓄积和滞留，显著提高其抗肿瘤疗效，并避免严重的不良反应。本文对已知的胶原结合结构域（CBD）或蛋白（CBP）、其作用机制及其在肿瘤靶向免疫治疗中的应用进行综述，并展望未来的发展。
利用辅助诱导的表观遗传调节，以增强疫苗和癌症治疗的免疫力
佐剂在疫苗和癌症疗法中至关重要，通过各种机制增强了治疗效率。在疫苗中，佐剂传统上是值得放大免疫反应的价值，从而确保了对病原体的强大和持久的保护。在癌症治疗中，佐剂可以通过靶向肿瘤抗原来提高化学疗法或免疫疗法的有效性，从而使癌细胞更容易受到治疗。最近的研究发现了佐剂的新分子水平效应，主要是通过表观遗传机制。表观遗传学包括基因表达中的可遗传修饰，这些修饰不会改变DNA序列，影响诸如DNA甲基化，组蛋白修饰和非编码RNA表达等过程。这些表观遗传变化在调节基因活性，影响免疫途径以及调节免疫反应的强度和持续时间方面起着关键作用。在疫苗或癌症治疗中，了解佐剂与表观遗传调节剂的相互作用如何为在各种医疗领域开发更精确的细胞靶向疗法提供显着潜力。本综述深入研究了佐剂的不断发展的作用及其与表观遗传机制的相互作用。还研究了利用表观遗传变化以增强辅助效率的潜力，并探讨了在治疗环境中表观遗传抑制剂作为辅助剂的新颖使用。