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Selpercatinib 治疗先前接受过治疗的 RET 融合阳性晚期非小细胞肺癌
3.1 患者和临床专家解释说，晚期非小细胞肺癌（NSCLC；包括呼吸困难、咳嗽和体重减轻）的症状很难治疗。NHS 对 RET 融合阳性晚期 NSCLC 的典型治疗方法是化疗（如铂类双药化疗）和免疫疗法（如派姆单抗）。临床专家和来自 NHS England 的癌症药物基金临床负责人解释说，对于之前接受过治疗的 RET 融合阳性 NSCLC，多西他赛是主要治疗方法。但他们也解释说，一些患者也可能接受尼达尼布与多西他赛的联合治疗，而这些是该适应症的唯一标准治疗方法。他们解释说，与单用多西他赛相比，多西他赛与尼达尼布的使用正在减少，因为其益处有限且副作用增加。这使得 RET 融合阳性晚期 NSCLC 患者几乎没有选择。 Selpercatinib 是首个针对 RET 融合阳性晚期 NSCLC 的治疗药物，已在某些此类肿瘤患者中显示出较高的反应率。委员会得出结论，RET 融合阳性 NSCLC 患者会欢迎该药物的推出
细胞和基因治疗的调节更新和趋势
首先，开发人员应以以下方式指导： - 个人经验（经验丰富的同事的建议）； - 程序员社区的积极反馈； - 写入文档； - 扩展应用程序的可能性； - 轻松实施更新； - 进入技术的阈值低； - 支持技术开发人员； - 现成的解决方案和方法的存在（例如，助焊剂实施）。在比较之前，进行一般数据的准备，例如：数据库方案，客户端部件的布局，后端部分和将要处理的数据。
乳腺癌中的缺氧诱导因子：乳腺癌治疗的作用和靶点
在全球范围内，乳腺癌是女性中最常见的癌症形式。乳腺癌的肿瘤微环境通常表现出缺氧。缺氧诱导因子 1-alpha 是一种转录因子，在乳腺癌中被发现过度表达和激活，通过介导一系列反应在缺氧微环境中发挥关键作用。缺氧诱导因子 1-alpha 参与调节下游通路和靶基因，这些通路和靶基因在缺氧条件下至关重要，包括糖酵解、血管生成和转移。这些过程通过管理与肿瘤侵袭、转移、免疫逃避和耐药性相关的癌症相关活动，显著促进乳腺癌进展，导致患者预后不良。因此，人们对缺氧诱导因子 1-alpha 作为癌症治疗的潜在靶点有着浓厚的兴趣。目前，针对缺氧诱导因子 1-alpha 的药物研究主要处于临床前阶段，这凸显了深入了解 HIF-1 a 及其调控途径的必要性。预计未来将有有效的 HIF-1 a 抑制剂进入临床试验，为乳腺癌患者带来新的希望。因此，本综述重点介绍 HIF-1 a 的结构和功能、其在乳腺癌进展中的作用以及对抗 HIF-1 a 依赖性耐药性的策略，强调其治疗潜力。
用于增强癌症免疫治疗的多种药物输送系统：概述
尽管免疫治疗具有明显的优势，但仍存在不可避免的脱靶效应，导致严重的不良免疫反应。近年来，药物递送系统（DDS）的研究和开发日益受到重视。在几十年的发展中，DDS已显示出以精确靶向的方式递送药物以减轻副作用的能力，并具有灵活控制药物释放、改善药代动力学和药物分布的优势。因此，我们认为将癌症免疫治疗与DDS相结合可以增强抗肿瘤能力。在本文中，我们概述了癌症免疫治疗中最新的药物递送策略，并简要介绍了基于纳米载体（脂质体、聚合物纳米胶束、介孔二氧化硅、细胞外囊泡等）和偶联技术（ADC、PDC和靶向蛋白质降解）的DDS的特点。我们的目的是向读者展示不同免疫机制下的各种药物递送平台，并分析它们的优势和局限性，为癌症免疫治疗提供更优越、更准确的靶向策略。
构建具有IRAE和诊所特征的nom图，以预测接受抗PD-1治疗的晚期G/GEJ腺癌患者的存活
方法：组装了255名被诊断为晚期G/ GEJ腺癌的成年患者的数据集。将影响整体生存（OS）至显着程度的IRAE识别为候选变量，并将其整合为候选变量，以及其他12个候选变量。These included gender, age, Eastern cooperative oncology group performance status (ECOG PS) score, tumor stage, human epidermal growth factor receptor 2 (HER2) expression status, presence of peritoneal and liver metastases, year and line of anti-PD-1 treatment, neutrophil-to-lymphocyte ratio (NLR), controlling nutritional status (CONUT) score, and Charlson comorbidity index （CCI）。为了减轻与伊拉斯有关的时机偏见，采用了具有里程碑意义的分析。使用最小绝对收缩和选择算子（LASSO）回归进行了变量选择以查明明显的预测因子，并应用了方差障碍因子来解决多重共线性。随后，使用正向似然比方法进行了COX回归分析来开发生存预测模型，排除未能满足比例危害（PH）假设的变量。该模型是使用整个数据集开发的，然后通过Bootstrap重新采样进行内部验证，并通过另一家医院的同类进行外部验证。此外，创建了一个列图来描述预测模型。
循环T细胞：抗PD-（L）1治疗的有希望的生物标志物
抗PD-（L）1治疗在某些癌症患者中表现出了极大的效率。但是，癌症患者的显着比例没有反应。抗PD-（L）1治疗的另一种未满足的临床需求是治疗效果的动态监测。因此，鉴定可以在PD-（L）1治疗和及时监测PD-（L）1治疗的效率之前，可以将潜在响应者分层的生物标志物在临床环境中至关重要。通过液体活检对生物标志物的识别引起了极大的关注。在识别的生物标志物中，循环T细胞是最有前途的，因为它们对抗PD-（L）1疗法的不可或缺贡献是必不可少的。 目前的综述旨在彻底探索循环T细胞作为抗PD-（L）1治疗及其优势和局限性的生物标志物的潜力。，因为它们对抗PD-（L）1疗法的不可或缺贡献是必不可少的。目前的综述旨在彻底探索循环T细胞作为抗PD-（L）1治疗及其优势和局限性的生物标志物的潜力。
酪氨酸激酶抑制剂联合 PD-1 治疗的疗效和安全性...
肝细胞癌 (HCC) 是一种高发癌症，在全球癌症死亡原因中位居第三 ( 1 )。尽管 HCC 监测方案不断进步，但由于缺乏早期临床表现，大约 80% 的患者在确诊时已是中期或晚期，从而错过了根治性切除的机会。尽管如此，HCC 有多种治疗方法，具体取决于患者的临床情况、肿瘤分期和保留的肝功能 ( 2 )。经动脉化疗栓塞术 (TACE) 是针对中期和晚期 HCC 的推荐局部治疗 ( 3 )。TACE 不仅可以与化疗相结合，还可以与肝脏肥大诱导方法相结合 ( 4 )。然而，TACE 的有效性随着手术次数的增加而降低，每次手术后都会观察到更高的疾病进展率 ( 1、3、5、6 )。这种现象被称为“ TACE 难治性”，是由日本肝病学会和日本肝癌研究组于 2014 年提出的一个新概念 ( 7 , 8 )。从那时起，它作为晚期 TACE 难治性肝细胞癌的治疗选择引起了广泛关注。为了提高 TACE 的疗效，人们尝试了各种联合肝脏治疗和全身治疗，例如消融、放疗、酪氨酸激酶抑制剂 (TKI) 和免疫疗法 ( 9 )。索拉非尼和仑伐替尼是晚期肝细胞癌的一线治疗药物，但其生存获益有限 ( 10 )。针对程序性死亡-1 (PD-1) 的免疫检查点抑制剂 (ICI) 在 CheckMate040 和 KEYNOTE-224 等 I/II 期临床试验中已显示出良好的效果 ( 11, 12 )。然而，在 CheckMate 459 和 KEYNOTE-240 两项 III 期试验中，抗 PD-1 疗法并未显示出优于标准治疗 ( 13 , 14 )。最近的研究推荐将抗 PD-(L)1 药物与抗 VEGF 抗体或 TKI 联合治疗作为晚期 HCC 的一线治疗，因为它具有良好的疗效。TACE 诱导的肿瘤组织坏死引起的肿瘤抗原释放可能会增强肿瘤特异性免疫反应。此外，TACE 后的缺氧反应可以进一步刺激肿瘤血管生成 ( 15 )。考虑到这些因素，将 TACE 与 TKI 和 PD-1 抑制剂联合使用有望在 TACE 难治性晚期 HCC 病例中取得积极成果 ( 16 )。上述因素表明，将 TACE 与 TKI 以及 PD-1 抑制剂联合使用可在 TACE 难治性晚期 HCC 病例中取得良好效果。结合 TACE、TKI 和 PD-1 抑制剂的治疗方法可能会在治疗晚期
脂质聚合物混合纳米颗粒作为黑色素瘤治疗的靶向药物输送系统
抽象旨在靶向在黑色素瘤细胞中表达的维生素D受体（VDR），维生素D 3功能化杂交脂质脂质 - 脂质 - 聚合物纳米颗粒（HNP-VDS），该粒子（HNP-VDS）包含聚（乳酸 - 糖甘氨酸酸）（PLGA）核心（PLGA）核心（PLGA）核心和脂质壳的氢化酶（Sodylocation），磷酸化磷酸盐（HNP-VDS）（SPCC）磷酸酯（Hoplocy）（HNP-VDS）（HNP-VDS）（HNP-VDS）合成了1,2-二甲酰基-SN-甘油-3-磷酸乙醇胺-N [琥珀酰基（聚乙烯基）-2000（DSPE-PEG 2000）。将纳米载体优化为脂质表面积覆盖率为97％。体外药物释放研究显示，在最初的24小时内，初始爆发释放，然后是扩散运输。最后，细胞摄取实验表明，HNP-VD有效地获得了B16黑色素瘤细胞，从而导致有前途的媒介物可以提供用于黑色素瘤治疗的治疗剂。
利用辅助诱导的表观遗传调节，以增强疫苗和癌症治疗的免疫力
佐剂在疫苗和癌症疗法中至关重要，通过各种机制增强了治疗效率。在疫苗中，佐剂传统上是值得放大免疫反应的价值，从而确保了对病原体的强大和持久的保护。在癌症治疗中，佐剂可以通过靶向肿瘤抗原来提高化学疗法或免疫疗法的有效性，从而使癌细胞更容易受到治疗。最近的研究发现了佐剂的新分子水平效应，主要是通过表观遗传机制。表观遗传学包括基因表达中的可遗传修饰，这些修饰不会改变DNA序列，影响诸如DNA甲基化，组蛋白修饰和非编码RNA表达等过程。这些表观遗传变化在调节基因活性，影响免疫途径以及调节免疫反应的强度和持续时间方面起着关键作用。在疫苗或癌症治疗中，了解佐剂与表观遗传调节剂的相互作用如何为在各种医疗领域开发更精确的细胞靶向疗法提供显着潜力。本综述深入研究了佐剂的不断发展的作用及其与表观遗传机制的相互作用。还研究了利用表观遗传变化以增强辅助效率的潜力，并探讨了在治疗环境中表观遗传抑制剂作为辅助剂的新颖使用。
用于人类治疗的精准神经技术
越来越明显的是，与人类神经系统进行有针对性的互动可以改善人类多种疾病状态和认知领域的状况。深部脑刺激 (DBS) 就是一个存在的证据，它已经获得美国食品和药物管理局的批准，用于治疗帕金森病和特发性震颤 [3] 等运动障碍，以及癫痫 [4] 等神经系统疾病。新兴研究表明，DBS 可以有效治疗比以前预想的更广泛的疾病，包括难治性抑郁症 [5] 、情绪障碍和焦虑症 [6] 、创伤后应激障碍 [7] 、物质成瘾 [8] ，甚至可能是阿尔茨海默病 [9] ，这表明广大民众都可能从神经技术中受益。