XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System泊苷
nisin和ε-溶苷联合治疗可在冷藏储存处提高新鲜切割菠萝蜜的质量
这项研究研究了尼宁与ε-多酰胺对微生物的作用以及新鲜切割菠萝蜜的冷藏质量。在用蒸馏水（对照），尼生蛋白（0.5 g/l），ε-溶解酶（0.5 g/L）以及尼生辛（0.1 g/L）和ε-溶解（0.4 g/l）的组合进行处理后。 在存储期间每2天测量一次微生物和物理化学指数。 结果表明，合并治疗（0.1 g/l尼霉素，0.4 g/lε-多酰胺）对新鲜杰克弗鲁特的保存最佳。 与对照组相比，联合治疗抑制了微生物的生长（总细菌数，霉菌和酵母），降低了体重减轻率，呼吸强度，多酚氧化酶和过氧化物酶活性，并保持较高的糖酸含量，牢固性，牢固性和颜色。 此外，它保留了较高水平的抗氧化剂化合物，降低了丙二醛和过氧化氢的积累，从而降低了氧化损伤并保持高营养和感觉品质。 作为天然防腐剂的安全应用，Nisin与ε-多溶剂治疗相结合在新鲜切割的菠萝蜜行业具有巨大的应用潜力。。在存储期间每2天测量一次微生物和物理化学指数。结果表明，合并治疗（0.1 g/l尼霉素，0.4 g/lε-多酰胺）对新鲜杰克弗鲁特的保存最佳。与对照组相比，联合治疗抑制了微生物的生长（总细菌数，霉菌和酵母），降低了体重减轻率，呼吸强度，多酚氧化酶和过氧化物酶活性，并保持较高的糖酸含量，牢固性，牢固性和颜色。此外，它保留了较高水平的抗氧化剂化合物，降低了丙二醛和过氧化氢的积累，从而降低了氧化损伤并保持高营养和感觉品质。作为天然防腐剂的安全应用，Nisin与ε-多溶剂治疗相结合在新鲜切割的菠萝蜜行业具有巨大的应用潜力。
内切酶V的缺失可抑制化学诱发的肝细胞癌
内切核酸酶 V (EndoV) 是一种保守的肌苷特异性核糖核酸酶，其生物学功能未知。在这里，我们介绍了第一个缺乏 EndoV 的小鼠模型，该模型可以生存而没有明显异常。我们表明，内源性鼠 EndoV 可在体外裂解含肌苷的 RNA，尽管如此，一系列实验未能将其体内功能与此类转录本的处理联系起来。由于肝细胞癌 (HCC) 中的肌苷水平和腺苷到肌苷的编辑通常失调，我们在小鼠中化学诱导了 HCC。所有小鼠都患上了肝癌，然而，EndoV − / − 肿瘤明显比野生型肿瘤少且小。与人类 HCC 相反，在我们的模型中，腺苷脱氨酶 mRNA 表达和位点特异性编辑没有改变。 EndoV 的缺失不会影响肝肿瘤中的编辑水平，但是一些癌症相关基因的 mRNA 表达会降低。肌苷也存在于某些 tRNA 中，并且 tRNA 在应激过程中会被切割以产生信号实体。在 EndoV − / − 肝脏中，tRNA 碎片化失调，并且显然不依赖于肌苷。我们推测 EndoV 的肌苷核糖核酸酶活性在体内被禁用，但 RNA 结合可以促进转录本的稳定或蛋白质的募集以微调基因表达。EndoV − / − 肿瘤抑制
2024; 15(5): 1366-1377. doi: 10.7150/jca.89831 研究论文薯蓣皂苷通过下调非小细胞肺癌细胞的
人类恶性肿瘤表现出 survivin 水平升高，并且与不良预后有关。针对 survivin 表达是一种有前途的癌细胞治疗策略。天然化合物因其无毒、无创且可有效治疗多种疾病而成为研究的热门话题。在目前的研究中，我们发现，作为一种天然化合物，薯蓣皂苷对 NSCLC 细胞系具有显著的抗肿瘤活性，抑制 NSCLC 细胞活力并促进细胞凋亡。进一步的机制研究表明，薯蓣皂苷通过加强 survivin 与 E3 泛素连接酶 Fbxl7 之间的相互作用来促进泛素化介导的 survivin 降解。此外，薯蓣皂苷在异种移植肿瘤模型中表现出强大的肿瘤抑制作用，薯蓣皂苷治疗导致肿瘤体积和重量显着下降。根据我们的研究结果，薯蓣皂苷有望成为非小细胞肺癌治疗的潜在抗肿瘤药物。
橙皮苷通过细胞凋亡和炎症信号介导机制抑制口腔癌细胞生长：体外和计算机模拟分析的证据
利用 MTT 测定法，揭示了橙皮苷的剂量依赖性细胞毒作用，显著的 IC50 值表明其对细胞增殖具有强效抑制作用。与这些发现 (p<0.05) 相辅相成的是，qRT-PCR 分析证明了橙皮苷对 KB 细胞系内关键分子靶标的调节影响。橙皮苷治疗导致 TNF- α 、白细胞介素-1β (IL-1- β )、IL- 6、活化 B 细胞的核因子 κ 轻链增强子 (NF- κ B) 和 B 细胞淋巴瘤 2 (Bcl-2) mRNA 表达水平显著降低 (p<0.05)，突出了其在细胞增殖、迁移和炎症过程中的抑制作用。同时，橙皮苷促进了 BAX mRNA 的表达 (p<0.05)，表明细胞死亡增加。分子对接模拟进一步揭示了橙皮苷和靶蛋白之间强大的结合亲和力，表明其有可能破坏口腔癌细胞的细胞功能和炎症信号通路。
丙泊酚介导的无意识状态会破坏感觉信号在皮质层级中的传递
在美国，每天有近 60,000 例手术使用全身麻醉（Brown、Lydic 和 Schiff，2010 年）。全身麻醉的一个关键组成部分是无意识，在此期间患者不知道自己所处的环境（Brown 等人，2010 年）。当无法实现这一目标时，就会出现术中意识（Ghoneim，2000 年）。虽然这种现象很少见（Sebel 等人，2004 年），但经历过这种现象的患者报告称，他们受到了严重的创伤（Kotsovolis 和 Komninos，2009 年）。大多数关于麻醉对大脑影响的研究都集中在生理状态变化上。然而，如果我们要了解麻醉如何导致无意识以及麻醉在术中意识中是如何失效的，我们需要了解麻醉对感觉输入处理的影响。我们打算使用最常用的麻醉剂之一异丙酚来做到这一点。丙泊酚是一种 γ-氨基丁酸激动剂（Hemmings 等人，2005 年，2019 年；Bai、Pennefather、MacDonald 和 Orser，1999 年）。尽管丙泊酚的分子作用机制已被充分理解（Sahinovic、Struys 和 Absalom，2018 年），但我们对其在功能网络层面的作用机制了解较少（Lewis 等人，2012 年，2013 年；Purdon 等人，2013 年；Brown、Purdon 和 Van Dort，2011 年）。丙泊酚诱导慢振荡总体增加
与激光写入的金刚石波导耦合的单个硅空位中心的超泊松光统计数据
摘要：在单光子水平上修改光场是即将到来的量子技术面临的一个关键挑战，可以通过集成量子光子学以可扩展的方式实现。激光写入的金刚石光子学提供了与光纤技术相匹配的 3D 制造能力和大模场直径，尽管限制了单发射器级别的协同性。为了实现大的耦合效率，我们将通过高数值孔径光学器件激发单个浅植入硅空位中心与激光写入 II 型波导辅助检测相结合。我们展示了单发射器消光测量，协同率为 0.0050，相对 beta 因子为 13%。共振光子的传输揭示了从准相干场中减去单光子，从而产生超泊松光统计。尽管内在的协同性很低，但我们的架构使光场工程能够在单量子水平上进行集成设计。激光写入结构可以三维制造，并与光纤阵列具有自然连接性。关键词：激光写入、光子工程、集成量子光学、金刚石色心、量子发射器■ 简介
丙泊酚介导的无意识状态会干扰感觉信号在皮质层级中的传递
图 1：在清醒和昏迷动物中传递刺激时，从四个皮质区域记录 LFP 和脉冲数据。（A）犹他阵列的植入位置。STG：颞上回（听觉）；PPC：后顶叶皮质（联想）；8A：区域 8A（认知）；PFC：前额皮质（认知）。（B）在清醒和昏迷状态下传递的刺激。UC（无条件）音调和条件音调是两种不同的声音，均持续半秒。条件音调之后是经过半秒延迟后吹向动物面部的气流。UC 气流是相同的气流，没有任何先前的音调。（C）维持剂量期间脉冲率稳定。显示每个大脑区域的平均发放率（1 分钟箱）（平均值 +/SEM）。水平黑条（顶部）表示丙泊酚输注剂量的时间过程。给予高剂量 30 分钟（起效），然后给予低剂量 30 分钟（维持）。紫色条标记失去意识 (LOC) 和恢复意识 (ROC) 的平均时间。灰色框表示清醒和无意识状态所用的时间范围。
注射：药物 D 政策
达贝泊汀α是一种促红细胞生成蛋白，通过重组DNA技术在中国仓鼠卵巢细胞中产生。它是一种165个氨基酸的蛋白质，与重组人促红细胞生成素的不同之处在于它含有五个N-连接寡糖链，而重组人促红细胞生成素含有三个链。两个额外的N-糖基化位点是由促红细胞生成素肽骨架中的氨基酸取代引起的。达贝泊汀α通过与内源性促红细胞生成素相同的机制刺激红细胞生成。通常在开始使用达贝泊汀α治疗后两到六周才会观察到血红蛋白水平升高。
软组织肉瘤的化疗药物：综述
尽管软组织肉瘤 (STS) 的发病率较低，但全球每年仍有数十万新发 STS 病例，其中约一半最终进展为晚期。目前，化疗是晚期 STS 的一线治疗，多线化疗或不同 STS 组织学亚型的联合治疗中选择合适的药物存在困难。在本研究中，我们首先全面回顾了各种化疗药物在 STS 治疗中的疗效，然后描述了不同 STS 亚型的敏感药物的现状。蒽环类药物是晚期 STS 最重要的全身治疗手段。异环磷酰胺、曲贝替定、吉西他滨、紫杉烷、达卡巴嗪和艾日布林在 STS 中表现出一定的活性。长春花碱类药物（长春地辛、长春花碱、长春瑞滨、长春新碱）对某些特定类型的STS有重要治疗作用，如横纹肌肉瘤、尤文氏肉瘤家族肿瘤，而对其他亚型疗效较弱。其他化疗药物（甲氨蝶呤、顺铂、依托泊苷、培美曲塞）对STS疗效较弱，较少使用。需根据不同的组织学亚型选择特定的二线或以上化疗药物。本综述旨在为生存期越来越长的晚期STS患者多线治疗化疗药物的选择提供参考。
使用工程化的 CRISPR RNA 引导胞苷脱氨酶对结核分枝杆菌进行可编程碱基编辑
耐多药结核分枝杆菌 ( Mtb ) 感染严重危害全球人类健康，迫切需要新的治疗策略。高效的基因组编辑工具有助于识别参与细菌生理、发病机制和耐药机制的关键基因和途径，从而有助于开发耐药结核病的新疗法。在这里，我们报告了一个双质粒系统 MtbCBE，用于灭活基因并在 Mtb 中引入点突变。在该系统中，辅助质粒 pRecX-NucS E107A 表达 RecX 和 NucS E107A 以抑制 RecA 依赖性和 NucS 依赖性的 DNA 修复系统，碱基编辑质粒 pCBE 表达结合胞苷脱氨酶 APOBEC1、Cas9 切口酶 (nCas9) 和尿嘧啶 DNA 糖基化酶抑制剂 (UGI) 的融合蛋白。这两个质粒共同实现了结核分枝杆菌基因组中所需位点处 G:C 到 A:T 碱基对的有效转换。碱基编辑系统的成功开发将有助于阐明结核分枝杆菌致病机理和耐药性的分子机制，并为开发其他微生物的碱基编辑工具提供重要启发。