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内切核酸酶 V (EndoV) 是一种保守的肌苷特异性核糖核酸酶，其生物学功能未知。在这里，我们介绍了第一个缺乏 EndoV 的小鼠模型，该模型可以生存而没有明显异常。我们表明，内源性鼠 EndoV 可在体外裂解含肌苷的 RNA，尽管如此，一系列实验未能将其体内功能与此类转录本的处理联系起来。由于肝细胞癌 (HCC) 中的肌苷水平和腺苷到肌苷的编辑通常失调，我们在小鼠中化学诱导了 HCC。所有小鼠都患上了肝癌，然而，EndoV − / − 肿瘤明显比野生型肿瘤少且小。与人类 HCC 相反，在我们的模型中，腺苷脱氨酶 mRNA 表达和位点特异性编辑没有改变。 EndoV 的缺失不会影响肝肿瘤中的编辑水平，但是一些癌症相关基因的 mRNA 表达会降低。肌苷也存在于某些 tRNA 中，并且 tRNA 在应激过程中会被切割以产生信号实体。在 EndoV − / − 肝脏中，tRNA 碎片化失调，并且显然不依赖于肌苷。我们推测 EndoV 的肌苷核糖核酸酶活性在体内被禁用，但 RNA 结合可以促进转录本的稳定或蛋白质的募集以微调基因表达。EndoV − / − 肿瘤抑制
内切酶V的缺失可抑制化学诱发的肝细胞癌
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