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Biostimulants和EU立法 - 您标记的产品的曲目
Hasanuzzaman，M。；帕尔文（K。）； Bardhan，K。；纳哈尔（K. Nahar）； Anee，T.I。 ; Masud，A.A.C。 ; Fotopoulos，V。非生物胁迫下植物中活性氧代谢的调节生物刺激物。 单元格2021，10，2537。https：//doi.org/10.3390/cells10102537Hasanuzzaman，M。；帕尔文（K。）； Bardhan，K。；纳哈尔（K. Nahar）； Anee，T.I。; Masud，A.A.C。; Fotopoulos，V。非生物胁迫下植物中活性氧代谢的调节生物刺激物。单元格2021，10，2537。https：//doi.org/10.3390/cells10102537
激光消融生成的结晶硒纳米颗粒可防止由活性氧诱导的DNA和蛋白质的损害，并保护小鼠免受辐射诱导的氧化应激造成的伤害
1俄罗斯科学院普罗夫洛夫通用物理研究所，俄罗斯莫斯科119991 Vavilova St. 38; avsimakin@gmail.com（A.V.S.）; Aleksej.baryshev@gmail.com（A.S.B.）; pobedonoscevroman@rambler.ru（R.V.P.）; inyabaymler@yandex.ru（i.v.b。）; rebezov@yandex.ru（M.B.R.）; rusa@kapella.gpi.ru（R.M.S.）; astashev@yandex.ru（M.E.A。）; dikovskayaao@gmail.com（A.O.D。）; bronkos627@gmail.com（e.a.m.）; v.kozlov@hotmail.com（V.A.K.）; nbunkin@mail.ru（n.f.b。）; iwe88@rambler.ru（v.e.i。）; kuder_1996@mail.ru（k.o.a.）; voronov@lst.gpi.ru（V.V.V.）; shafeev@kapella.gpi.ru（G.A.S.）2俄罗斯科学院植物病理学研究所俄罗斯科学研究所，143050俄罗斯大维利齐米； cmakp@mail.ru（M.A.S.）; kalinitch@mail.ru（V.P.K.）3尼兹尼·诺夫哥罗德州立大学生物学与生物医学研究所，603022尼兹尼·诺夫哥罗德，俄罗斯，俄罗斯4号州立辐射医学和保护国家关键实验室，放射学和跨学科科学学院（RAD-X）苏州215123，中国； gaomy@iccas.ac.cn（M.G.）; liruibin@suda.edu.cn（r.l.）5，105005俄罗斯莫斯科7 A.A. Baikov冶金与材料科学研究所（IMET RAS），俄罗斯科学院，莱宁斯基潜在客户，49，119334，俄罗斯莫斯科； kolmakov@imet.ac.ru（A.G.K.）; 79031927386@yandex.ru（M.A.K.）5俄罗斯科学院的细胞生物物理研究所，联邦研究中心，“俄罗斯科学学院的Push-Chino科学研究中心”，Institutskaya St.，3，142290 sharapov.mars@gmail.com 6鲍曼莫斯科州立技术大学基础科学系，2-ND Baumanskaya Str。8俄罗斯科学院理论与实验生物物理学研究所，俄罗斯街3号，142290，俄罗斯Pushchino； bruskov_vi@rambler.ru 9南俄罗斯土壤生育研究所，346493波斯安诺夫卡，俄罗斯10个国家纳米技术中心（Nanotec）国家科学技术发展局（NSTDA），111，111，Phahonyotin Rd，Klong Luang 12120，Thailand； nuttaporn@nanotec.or.th *通信：s_makariy@rambler.ru
生物医学应用的抗氧化低维碳材料的最新进展
作为许多组织损伤和疾病的主要原因，活性氧（ROS）和反应性氮种（RN）众所周知，对包括脂质，蛋白质和DNA在内的细胞中的各种生物学成分非常有害。已经过人工设计并合理地合成了许多抗氧纳米材料，以保护细胞免受活性氧/反应性氮物种引起的氧化损伤。最近的研究表明，低维碳抗氧化纳米材料由于其微小的纳米级和独特的物理化学特性而受到了很多关注。因此，简要概述了抗氧化剂低维碳材料的最新进展。通常，碳纳米材料根据其纳米结构尺寸进行分类，这些尺寸为零维度，一维和二维。最后但并非最不重要的一点是，还讨论了这些高性能低维材料和生物医学领域的挑战和观点。
多酚化合物减轻长期光照射下Anammox污泥的氧化损伤
连续的高强度光暴露会抑制厌氧铵氧化（Anammox）细菌，尽管对Anammox反应堆性能的特定影响尚不清楚。这项研究研究了长期光应力对Anammox污泥反应堆的影响，并探讨了茶多酚作为减轻照片氧化损害的振奋干预措施的使用。结果表明，反应器的氮去除效率（NRE）在10,000 Lx的光条件下迅速恶化至41.4％。然而，补充了1mg·l -1和5mgÅL -1茶多酚的反应器分别为75.2％和82.5％。通过清除活性氧（例如×OH和H 2 O 2），以及增强包括总超氧化物歧化酶和gluta thione thione过氧化物酶的活性，添加茶多酚通过清除活性氧的氧化应激来减轻氧化应激。Kuenenia念珠菌受到光的负面影响，而未分类的_f__肉胶质科则在光压力下繁荣发展。这些发现为在光照暴露下开发稳定的氮去除系统的开发提供了见解。
使用果蝇
抽象的果蝇Melanogaster是探索宿主与微生物之间共生关系的宝贵模型。本综述总结了有关果蝇肠道微生物群的维持机制，生理角色和营养不良的最新发现。果蝇的肠道微生物群是通过饮食中的微生物的连续摄入量与其在肠道中的定殖和增殖之间保持的。果蝇的活性氧（ROS）产生和抗菌肽（AMP）的不同途径在识别致病性和共生微生物中起着至关重要的作用。肠道菌群对果蝇的生理功能有重大影响。在幼体阶段已经报道了促进生长的作用，肠道菌群也表现出各种成人果蝇的功能。由衰老或疾病引起的肠道菌群异常导致肠道炎症和肠道屏障功能降低，导致寿命缩短。 此外，已经建议营养不良影响神经退行性疾病模型的病理。 使用果蝇的肠道微生物群研究的未来进步有望阐明宿主微叶相互作用的基本机制。 关键词：肠道菌群；抗微生物肽；活性氧；寿命；本能行为； drosbiosis；果蝇由衰老或疾病引起的肠道菌群异常导致肠道炎症和肠道屏障功能降低，导致寿命缩短。此外，已经建议营养不良影响神经退行性疾病模型的病理。使用果蝇的肠道微生物群研究的未来进步有望阐明宿主微叶相互作用的基本机制。关键词：肠道菌群；抗微生物肽；活性氧；寿命；本能行为； drosbiosis；果蝇
神经退行性疾病中的氧化应激和离子通道
许多神经退行性疾病是由于离子通道功能和突变改变引起的。细胞内氧化还原状态可以显着改变离子通道的门控特征。已经记录了与氧化应激相关的丰富神经退行性疾病，包括帕金森氏症，阿尔茨海默氏症，脊椎脑性共济失调，肌萎缩性侧面硬化症和亨廷顿病。活性氧和氮种化合物触发了靶向负责通道组装的亚基内特定位点的翻译后变化。这些改变包括通过活性氧（ROS），硝化和S-硝基化诱导的氧化还原反应调整半胱氨酸残基，并通过过氧亚硝酸盐的酪氨酸残基的一氧化氮辅助。几个离子通道已直接研究了其对氧化剂和氧化应激的功能反应。本综述主要探讨氧化应激与离子通道之间的关系和潜在联系，例如小脑共济失调和帕金森氏病。氧化应激与离子通道之间的潜在相关性可以保持开发常见神经退行性疾病的创新疗法的希望。
聚合酶参与线粒体DNA维持...
摘要：由活性氧（ROS）触发损坏的线粒体DNA（mtDNA），迄今为止了解到MTDNA维持的过程鲜为人知，这些过程与DNA修复，DNA降解和DNA复制之间的复杂相互作用协调。这项研究旨在通过应用特殊的远程PCR，反映MTDNA完整性，以识别MTDNA维持中涉及的蛋白质。在强制氧化磷酸化的条件下，对基于文献的候选者进行了siRNA筛查，揭示了聚合酶的功能群及其中的聚合酶ζ（POLZ）作为最高命中率。因此，Polz敲低引起mtDNA积累，这需要基础切除修复（BER）核酸酶APE1的活性，然后由单细胞线粒体原位杂交方案（MTRIP）确定的代偿性mtDNA复制。线粒体中的活性氧（ROS）揭示了Polz在次要弧区域形成典型缺失的额外的，无ROS的参与。与证明Polz在线粒体中定位的数据一起，我们建议Polz在mtDNA周转率中起着重要作用，尤其是在氧化应激条件下。
使用 SCSA 测试测量精子 DNA 损伤
越来越多的证据表明精子 DNA 损伤也可能导致男性不育。大多数精子 DNA 损伤是由“活性氧”（ROS）引起的。它可能与年龄增长、精子头部内 DNA 包装缺陷、阴囊温度升高、精索静脉曲张、生殖道感染、吸烟、饮食中抗氧化剂含量低或接触环境污染物和毒素有关。
光活化的DCAS9-实际融合蛋白的位点特异性靶向产生氧化DNA损伤的瞬时局部区域
DNA修复需要对局部染色质结构进行重组，以促进并修复DNA。研究特定染色质结构域中的DNA双链断裂（DSB）修复已通过使用序列特异性核酸内切酶产生焦油的断裂来帮助。在这里，我们描述了一种结合Killerred的新方法，该方法是一种光敏剂，该光敏剂在暴露于光线时会产生活性氧（ROS），以及CRISPR/CAS9系统的基因组侵蚀性。将Killerr的融合到催化无效的CAS9（DCAS9）产生DCAS9-KR，然后可以将其靶向具有适当的指导RNA的任何所需的基因组区域。用绿光激活DCAS9-KR会产生活性氧的局部增加，从而导致“聚集”的氧化损伤，包括DNA断裂和碱基损伤。迅速（几分钟之内）激活DCAS9-KR会增加γH2AX和KU70/80复合物的募集。重要的是，这种损害在终止光线暴露后的10分钟内修复，表明DCAS9-KR产生的DNA损伤既快速又瞬时。此外，维修是专门通过NHEJ进行的，没有基于HR的机制可检测到的贡献。令人惊讶的是，修复的DNA损伤区域的测序没有发现目标区域中突变或indels的增加，这意味着NHEJ在低水平的条件下具有高忠诚度，损害有限。DCAS9-KR用于产生靶向损伤的方法与使用核酸内切酶相比具有很大的优势，因为可以通过控制光线暴露来控制DNA损伤的持续时间和强度。此外，与进行多个切割修复周期的核核酸酶不同，DCAS9-KR会产生一系列的损害，更类似于在急性暴露于活性氧或环境毒素中急性暴露时造成的损害类型。DCAS9-KR是一个有前途的系统，可在聚类的DNA病变上诱导DNA损伤并测量位点特异性修复动力学。