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World File Search System活性氧
激光消融生成的结晶硒纳米颗粒可防止由活性氧诱导的DNA和蛋白质的损害，并保护小鼠免受辐射诱导的氧化应激造成的伤害
1俄罗斯科学院普罗夫洛夫通用物理研究所，俄罗斯莫斯科119991 Vavilova St. 38; avsimakin@gmail.com（A.V.S.）; Aleksej.baryshev@gmail.com（A.S.B.）; pobedonoscevroman@rambler.ru（R.V.P.）; inyabaymler@yandex.ru（i.v.b。）; rebezov@yandex.ru（M.B.R.）; rusa@kapella.gpi.ru（R.M.S.）; astashev@yandex.ru（M.E.A。）; dikovskayaao@gmail.com（A.O.D。）; bronkos627@gmail.com（e.a.m.）; v.kozlov@hotmail.com（V.A.K.）; nbunkin@mail.ru（n.f.b。）; iwe88@rambler.ru（v.e.i。）; kuder_1996@mail.ru（k.o.a.）; voronov@lst.gpi.ru（V.V.V.）; shafeev@kapella.gpi.ru（G.A.S.）2俄罗斯科学院植物病理学研究所俄罗斯科学研究所，143050俄罗斯大维利齐米； cmakp@mail.ru（M.A.S.）; kalinitch@mail.ru（V.P.K.）3尼兹尼·诺夫哥罗德州立大学生物学与生物医学研究所，603022尼兹尼·诺夫哥罗德，俄罗斯，俄罗斯4号州立辐射医学和保护国家关键实验室，放射学和跨学科科学学院（RAD-X）苏州215123，中国； gaomy@iccas.ac.cn（M.G.）; liruibin@suda.edu.cn（r.l.）5，105005俄罗斯莫斯科7 A.A. Baikov冶金与材料科学研究所（IMET RAS），俄罗斯科学院，莱宁斯基潜在客户，49，119334，俄罗斯莫斯科； kolmakov@imet.ac.ru（A.G.K.）; 79031927386@yandex.ru（M.A.K.）5俄罗斯科学院的细胞生物物理研究所，联邦研究中心，“俄罗斯科学学院的Push-Chino科学研究中心”，Institutskaya St.，3，142290 sharapov.mars@gmail.com 6鲍曼莫斯科州立技术大学基础科学系，2-ND Baumanskaya Str。8俄罗斯科学院理论与实验生物物理学研究所，俄罗斯街3号，142290，俄罗斯Pushchino； bruskov_vi@rambler.ru 9南俄罗斯土壤生育研究所，346493波斯安诺夫卡，俄罗斯10个国家纳米技术中心（Nanotec）国家科学技术发展局（NSTDA），111，111，Phahonyotin Rd，Klong Luang 12120，Thailand； nuttaporn@nanotec.or.th *通信：s_makariy@rambler.ru
rboHF通过调节拟南芥中的活性氧和凋亡pH动力学来激活气孔免疫力
气孔防御对于防止病原体进入和进一步定植的植物很重要。质外塑性活性氧（ROS）在激活细菌后激活气孔闭合方面起着重要作用。然而，下游事件，尤其是对警卫细胞中胞质氢（H 2 O 2）的影响的因素，对警卫细胞中的特征很少了解。我们使用拟南芥在气孔免疫反应期间使用涉及倍增运动ROS爆发的拟南芥突变体来研究H 2 O 2传感器ROGFP2-ORP1和ROS特异性荧光素探针。出乎意料的是，NADPH氧化酶突变体RBOHF通过警卫细胞中与病原体相关的分子模式（PAMP）对ROGFP2-ORP1的过度氧化。但是，气孔闭合与高ROGFP2-ORP1氧化没有密切相关。相比之下，RBOHF对于通过基于荧光素的探针在后卫细胞中测得的PAMP介导的ROS产生是必需的。与以前的报道不同，RBOHF突变体（而不是RBOHD）在小型触发的气孔闭合中受到了损害，导致对细菌的气孔防御性缺陷。有趣的是，RBOHF还参与了PAMP诱导的凋亡碱化化。在H 2 O 2介导的气孔闭合100μm中，RBOHF突变体也部分受损，而较高的H 2 O 2浓度最高为1 m m，并未促进野生型植物中的气孔闭合。我们的结果提供了有关塑料和胞质ROS动力学之间相互作用的新见解，并突出了RBOHF在植物免疫中的重要性。
双模铱基自毁化学传感器对活性氧的差异响应及其在糖尿病检测中的应用
在糖尿病中，血小板被多种刺激激活，活化的血小板产生活性氧（ROS）诱导血小板聚集，进而形成血栓，导致各种心血管疾病。因此，检测血小板中的ROS扰动可为诊断糖尿病提供线索。在本文中，报道了基于铱的自毁探针（1a-1c）通过光致发光（PL）和电化学发光（ECL）监测血液中ROS的扰动。探针是基于通过氨基甲酸酯部分与苯基硼酸频哪醇酯结合的铱配合物设计的。三种探针在苄基连接体的邻位上含有不同的吸电子基团；因此，它们对ROS的反应性预计会有细微的差异。正如预期的那样，这三种探针对过氧化氢 (H 2 O 2 ) 的 PL 变化最为明显，但它们对 ROS 的响应模式却截然不同。利用这种不同的 ROS 响应模式，建立了一种结合 PL 和 ECL 响应的鉴别策略，并成功证明了对糖尿病大鼠和对照大鼠血小板的鉴别。
细胞外自身 DNA 诱导水稻根部局部生长抑制、调节活性氧产生和基因表达
胞外自身 DNA (esDNA) 抑制生长的能力正受到越来越多的研究关注，因为这可用于多种目的，包括开发特定的生物除草剂。虽然已经对几种双子叶植物的抑制作用进行了研究，但是对其在单子叶植物中的作用和随后的信号传导过程知之甚少。在本文中，我们测量了水稻 (Oryza sativa L.) 的生长情况，计算了侧根和冠根的数量，确定了绿度指数，量化了 O 2 .- 和 H 2 O 2 的产生，并确定了编码抗氧化酶 (SOD s 和 CAT s) 基因的表达，水稻是单子叶植物的模型植物。发芽 7 天后，水稻根系暴露于 0、75 和 150 µg cm -3 的 esDNA。结果发现，抑制作用与 esDNA 浓度呈负相关，这可以通过主根的长度来判断。有趣的是，这种负面影响只在直接暴露的器官（根部）中观察到，而在整个幼苗的芽长或鲜重中没有观察到。不同处理组的叶片绿度指数百分比和冠根和侧根数量也相似。然而，esDNA 暴露于根部会增加根部 O 2 .- 和 H 2 O 2 的产生。在分子水平上，这种反应的特点是抗氧化基因 SOD 3、CAT B 和 CAT C 表达减少。这些发现表明 esDNA 会局部抑制水稻生长，例如在经过处理的根部，这种反应包括增加 ROS 的产生和抑制抗氧化剂。这项研究可以作为确定浓度和暴露时间组合的基础，以显著抑制单子叶杂草的总生长，同时将对作物的影响降至最低。
引用本文：Biswas L，Niveria K，Verma AK。活性氧在骨骼重塑中的悖论作用：骨质疏松和PO
骨质疏松症是一种代谢性骨病，它影响性别，并且是骨折最常见的原因。骨质疏松疗法主要抑制破骨细胞活性，很少旨在触发新的骨骼生长，从而经常引起严重的全身性不良反应。在生理上，细胞内氧化还原状态取决于促氧化剂，氧化剂（活性氧，ROS）和抗氧化剂的比率。ROS是骨质疏松症中氧化应激的关键因素，因为氧化还原状态的变化负责动态骨重塑和骨再生。ROS代和抗氧化剂系统中的失衡在骨质疏松症，刺激成骨细胞和骨细胞对破骨细胞生成的发病机理中起关键作用。ROS可防止矿化和成骨，从而导致骨质流失的增加。另外，抗氧化剂直接或间接地有助于激活成骨细胞，从而导致分化和矿化，从而减少骨质质外生的发生。由于免疫反应性的不可预测性和报告的不良反应，尽管药物对氧化应激产生了有希望的结果，但针对破骨细胞的临床治疗的治疗受到限制。纳米技术介导的干预措施比再生医学的其他治疗方式获得了显着的优势。纳米疗法方法通过增强其成骨和抗跨性栓塞潜力来影响纳米颗粒的抗氧化特性以触发骨骼修复，从而影响生物相容性，机械性能和骨诱导率。因此，利用纳米疗法来维持成骨细胞和破骨细胞的分化和增殖是典型的。
靶向产生活性氧作为抗癌策略
摘要。癌症仍然是全球死亡的第二大原因。研究目前专注于寻找新颖的抗癌疗法并阐明其作用机理。细胞氧化还原平衡是新疗法的有希望的靶标，因为癌细胞由于超级代谢和遗传不稳定而导致的氧化剂水平升高。尽管自由基积极参与重要的细胞信号传导途径，但它们也与某些疾病有关，包括癌症。本综述的目的是强调氧化应激参与抗癌剂作用机理。正常细胞和癌细胞之间细胞氧化还原平衡的差异被讨论为潜在的抗癌靶标，以及可能改变氧化还原状态的批准或实验药物的各种例子。这些药物是与它们的促氧化剂或抗氧化剂机制有关的，其目的是强调此类机制在抗癌药物的总体疗效中的重要性。
以活性氧的产生为目标的抗癌策略
摘要。癌症仍然是全球第二大死亡原因。目前的研究重点是寻找新的抗癌疗法并阐明其作用机制。细胞氧化还原平衡是新疗法的一个有希望的目标，因为癌细胞由于代谢亢进和遗传不稳定而已经具有升高的氧化剂水平。尽管自由基积极参与重要的细胞信号通路，但它们也与某些疾病有关，包括癌症。本综述的目的是强调氧化应激在抗癌剂作用机制中的作用。正常细胞和癌细胞之间的细胞氧化还原平衡差异被讨论为潜在的抗癌靶点，以及可能改变氧化还原状态的各种已批准或实验药物的例子。这些药物与它们的促氧化或抗氧化机制有关，目的是强调这些机制在抗癌药物整体疗效中的重要性。
线粒体活性氧在胰岛素抵抗中的作用
图1。哺乳动物细胞中活性氧，氮和脂质物种产生的主要线粒体途径。通过一单电子氧的一单电子氧的生成（O 2• - ）是线粒体中反应性氧，氮和脂质物种形成的起始步骤。o 2• - 可以通过与一氧化氮（•no）或H 2 O 2反应，导致过氧亚硝酸盐（Onoo-）形成。o 2• - 和H 2 O 2可以分别通过内膜阴离子通道（iMac）和水通道蛋白（AQP）从基质中输出，也可以保留在基质中，可以导致通过Haber-Weiss/Fenton反应形成羟基自由基（•OH）。种类（例如Onoo-或•OH）也可能导致涉及以碳为中心的脂质自由基（L•），脂质过氧自由基（LOO•）和脂质氢过氧化物（LOOH）的线粒体脂质过氧化作用。
细胞死亡，活性氧（ROS）和糖尿病并发症
抽象的慢性或间歇性高血糖与糖尿病并发症的发展有关。可以通过在不同组织中过度血糖，产生氧化应激，高级糖基化终产物（AGE）的形成以及促炎性弹药细胞因子和细胞死亡（病理自噬和/或凋亡）的分泌来改变几种信号通路。然而，由于产生活性氧（ROS），氧化应激和细胞死亡，高血糖直接触发的信号传导途径在糖尿病并发症中似乎具有关键作用。本综述将讨论细胞死亡在糖尿病并发症中的作用，它将暗示高血糖诱导的信号传导途径和细胞死亡之间的原因和后果。本综述中讨论的信号通路应逐步描述，以及它们各自的抑制剂。它们涉及二酰基甘油，蛋白激酶C（PKC）和NADPH-氧化酶系统的激活以及随之而来的ROS产生。最初的标题为“糖尿病中的危险代谢路线”。为了评估该敏感区域中知识的发展，已突出了历史用法和新药在控制可能的治疗靶标方面的最新进步。最近已经证明，对刺激的代谢反应（即高血糖）涉及信号通路的集成网络，以定义确切的响应。某些新药已经经过实验测试（或建议和提出），以调节其可能下调视网膜病变，肾病，神经病，心脏病，血管生成，血管生成，氧化应激和细胞死亡的能力。这项研究的目的是批判性地校定地评估这些信号通路的确切步骤，因此标志着所指示的该药物作用及其可能后果的位置。本综述将强调当针对ROS产生，氧化应激以及随之而来的细胞死亡的降低时，还将强调控制信号通路的治疗靶标 - 所有这些疾病都是糖尿病中的问题。
