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World File Search System淋巴管
基础病理科学课程大纲
• 急性炎症中血管的反应 • 血管流量和口径的变化 • 血管通透性增加（血管渗漏） • 淋巴管和淋巴结的反应 • 白细胞募集到炎症部位 • 白细胞粘附和迁移到内皮 • 白细胞的趋化性 • 吞噬作用和清除有害物质 • 细胞内微生物和碎片的破坏 • 中性粒细胞胞外陷阱 • 白细胞介导的组织损伤 • 急性炎症反应的终止 • 急性炎症的结果 定义、回忆其功能并举例说明以下炎症介质：
蓝细菌及其调节的主要碳代谢
淋巴水肿是由于淋巴血管损伤或阻塞而导致的，导致淋巴液流体停滞，这会触发炎症，组织纤维化和脂肪组织沉积与脂肪细胞肥大。淋巴水肿的治疗被分为保守和手术方法。在手术治疗中，诸如淋巴细胞环吻合术和血管化淋巴结转移等方法随着它们专注于恢复淋巴流，构成生理治疗方法时引起了人们的注意。淋巴内皮细胞形成淋巴管的结构。这些单元具有纽扣状连接，可促进流体和白细胞的流动。大约10％的间隙流体通过淋巴毛细血管连接到静脉回流。Damage to lymphatic vessels leads to lymphatic fl uid stasis, resulting in the clinical condition of lymphedema through three mechanisms: In fl ammation involving CD4 + T cells as the principal contributing factor, along with the effects of immune cells on the VEGF-C/VEGFR axis, consequently resulting in abnormal lymphangiogenesis;由CCAAT/增强子结合蛋白α与过氧化物酶体增殖物激活的受体γ相互作用调节的脂肪细胞肥大和脂肪组织沉积；以及由Th2细胞的过度活动引发的组织纤维化，导致促勃罗细胞因子（例如IL-4，IL-13）和生长因子TGF-β1的分泌。手术治疗有助于促进淋巴流体引流，但它们在治疗已经受损的淋巴管的有效性受到限制。因此，回顾淋巴水肿的病理生理学和分子机制对于补充手术治疗和探索新型治疗方法至关重要。
哈佛大学埃德温·斯蒂尔实验室
实体肿瘤是由癌细胞和宿主基质细胞组成的器官，这些细胞由血管滋养，由淋巴管排出，均嵌入细胞外基质中。这些细胞、周围基质和局部细胞微环境之间的相互作用影响各种基因的表达，这些基因的蛋白质产物控制肿瘤的病理生理特征、控制肿瘤进展并影响肿瘤对各种疗法的反应。我们研究的总体目标是剖析肿瘤微环境在肿瘤进展和治疗耐药性中的作用，并将这些知识转化为改进的人类癌症检测、预防和治疗。实验室和临床的紧密结合以及将工程原理应用于肿瘤学是我们研究的标志。
Biol181-美国军事大学
课程描述：本课程向学生介绍了生物学的基本原理，强调了人体的结构和功能。该课程将从生物学和科学方法的一般介绍开始。继续进行有机化学的概述，细胞和组织结构和功能的研究，身体系统的组织和调节，然后继续调查人体的以下每个器官系统：心血管，淋巴管，免疫，消化，消化，呼吸，呼吸，尿液，骨骼，骨骼，骨骼，肌肉，肌肉，肌肉，肌肉，内脏和opprodictive。课程以遗传学以及人类进化和生态的介绍结束。学生将讨论科学方法的过程，并通过来源选择和创建叙述的演讲来展示科学信息素养技能。
SRP 2024 小册子 - 德克萨斯 A&M 医学院
急性肾损伤 (AKI) 会导致肾细胞受损，随后形成纤维化和炎症的反馈回路，导致过滤减少，最终导致慢性肾病 (CKD)。在许多肾脏病理中，免疫系统会产生与受损肾脏结构结合的致肾炎自身抗体。由于淋巴管在适应性免疫反应中的作用，我们假设操纵淋巴管内皮细胞 (LEC) 生物学会影响这种自身抗体反应。为了验证这一假设，我们使用了一种小鼠模型，其中 LEC 缺乏鞘氨醇-1-磷酸 (S1P) 转运蛋白 Spns2，这应该会限制效应淋巴细胞反应。使用顺铂或羊肾毒性血清在 LEC Spns2 基因敲除小鼠中诱发 AKI。在受伤和 CKD 进展后的不同天数对小鼠进行评估。使用未受伤小鼠的肾脏蛋白，开发了一种酶联免疫吸附试验 (ELISA)，以测试受伤小鼠的免疫球蛋白 (Ig) 类型和对肾脏蛋白的反应性是否发生变化。使用这种新的 ELISA 方法，测量了每种 AKI 模型中 IgG、IgG1、IgG2、IgA 和 IgM 的相对浓度。我们发现，重复的顺铂损伤不会导致 LEC Spns2 KO 小鼠的 Ig 差异，但回忆顺铂再损伤模型表现出 IgG 反应受损。在肾小球肾炎中，Spns2 KO 小鼠的 IgG 水平显着升高，主要由 IgG1 驱动。因此，LEC S1P 在抗体介导的损伤反应中起着关键作用。未来的工作将在 ELISA 中利用受损肾脏蛋白，测量 IgE 和 IgD 水平，并尝试识别 CKD 中的特定自身反应性 Ig 抗原。
pozelimab（Veopoz）MNG-065 - 医疗政策
背景/概述 Veopoz 是一种补体抑制剂，用于治疗患有 CD55 缺陷型蛋白丢失性肠病 (PLE)（也称为 CHAPLE 病）的成人和 1 岁及以上的儿童患者。作为 FDA 批准的首个 CHAPLE 病疗法，Veopoz 是一种针对补体因子 C5（一种参与补体系统激活的蛋白质）的单克隆抗体。由于接受补体抑制剂治疗的患者中曾发生过危及生命和致命的脑膜炎球菌感染，因此患者必须在首次服用 Veopoz 前至少 2 周根据最新的免疫实践咨询委员会 (ACIP) 建议接种或更新脑膜炎球菌感染疫苗。如果不能在治疗开始前至少两周接种疫苗，包装说明书建议患者应接受预防性抗生素治疗。Veopoz 需要根据体重进行静脉负荷剂量，然后在第 8 天根据体重进行皮下剂量，然后每周进行皮下维持剂量。如果至少 3 周剂量后临床反应不足，可每周增加一次维持剂量。最大维持剂量为每周一次皮下 800 毫克。CHAPLE 病（CD55 缺陷型蛋白丢失性肠病 (PLE)）补体过度活化、血管病性血栓形成和蛋白丢失性肠病 (CHAPLE) 病是一种罕见但危及生命的免疫疾病，由 CD55 基因的双等位基因功能丧失突变引起。CD55 通过加速 C3 转化酶（补体级联的关键调节剂）的降解并阻止 C5 裂解为 C5a 和 C5b 来抑制早期补体活化，从而阻止膜攻击复合物（C5b-C9，一种介导细胞裂解的结构）的形成。CD55 突变导致补体系统过度活化，从而损害上消化道的血管和淋巴管并导致循环蛋白质的损失。患者可能会出现腹痛、腹泻、呕吐、吸收不良、水肿、生长迟缓、肠淋巴管扩张、感染，甚至可能危及生命。
肥大细胞作为靶标 - 对最近的治疗方法的全面综述
摘要：肥大细胞（MCS）是分布在几乎所有组织中的免疫细胞，主要是在皮肤中，靠近血管和淋巴管，神经，肺部和肠道。尽管MC对于健康的免疫反应至关重要，但它们的过度活动和病理状态可能导致许多健康危害。肥大细胞活性的副作用通常是由脱粒引起的。可以由免疫因子触发，例如免疫球蛋白，淋巴细胞或抗原 - 抗体复合物以及非免疫因子，例如辐射和病原体。肥大细胞的强烈反应甚至会导致过敏反应，这是最威胁生命的过敏反应之一。更重要的是，肥大细胞通过调节肿瘤生物学的各种事件（例如细胞增殖和生存，血管生成，侵袭性和转移）来在肿瘤微环境中发挥作用。肥大细胞作用的机制仍然很少了解，因此很难为其病理状况开发疗法。本综述着重于针对肥大细胞脱粒，过敏反应和MC衍生肿瘤的可能的疗法。
miR-182-5p的下调通过调节TLR4/NF-κB途径AC
约为15–20％。与激素受体和HER2阳性BC相比，TNBC具有高度侵入性的临床过程，具有较早的发作年龄，更明显的转移性潜力，较差的临床预后，更高的复发率和较低的存活率（1,2）。传统的TNBC治疗主要包括辅助治疗，外科治疗和放射疗法。辅助治疗是癌症治疗的关键策略，可以避免转移的风险以及伴有快速进展和肿瘤复发的风险。但是，化学抗性是癌症辅助治疗的主要问题，在转移性癌症治疗中的失败率高达90％（3）。此外，由于其特殊的分子表型，TNBC对内分泌治疗或分子靶向疗法不敏感。因此，全身化疗仍然是治疗的主要手段，但是常规的术后辅助放疗和化学疗法的疗效较差，残留转移最终会导致肿瘤复发和更多副作用（4）。但是，没有针对TNBC的靶向治疗策略。全身化疗仍然是治疗的主要方法，化学疗法的治疗作用通常会持续很短的时间，从而导致TNBC的治疗是临床挑战（4）。因此，开发更有效的治疗策略对于TNBC的治疗具有重要意义。越来越多的证据表明炎症有助于肿瘤的发生。炎症细胞可以促进肿瘤形成，释放生存因子，促进血管生成和淋巴管生成，刺激DNA损伤，重塑细胞外基质以促进侵袭，涂上肿瘤细胞，提供通过淋巴管和毛细管传播细胞的受体，并避免宿主防御机制（5）。Toll样受体4（TLR4）是免疫细胞表面上的必需受体之一，通常在肿瘤细胞中表达，并参与BC的进展，侵袭和耐药性（6,7）。TLR4在接收肿瘤抗原信息后激活髓样分化因子88（MYD88），促进核因子κB（NF-κB）的核转移，并激活基因转录，诱导炎性细胞因子的产生并引起炎症反应（8,9）。根据研究报告，NF-κB途径可能是TNBC进展的关键调节剂（10），可以通过促进包括细胞因子，趋化因子，趋化因子，细胞粘附分子和