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World File Search System淋巴管
恶性脊髓疾病和酪氨酸激酶抑制剂治疗的预测非线性建模
抽象多个因素需要形成功能性淋巴管。在这里，我们在开发斑马鱼面部淋巴网络的亚群体过程中发现了分泌的蛋白SVEP1和跨膜受体TIE1的重要作用。面部网络的这一特定方面与血管内皮生长因子C（VEGFC）信号无关，否则是所有其他淋巴床中最突出的信号轴。此外，我们发现SVEP1突变体的多个特异性和新发现的表型标志也存在于TIE1中，但在TIE2或VEGFC突变体中不存在。这些表型在头部和躯干的淋巴脉管系统中观察到，以及在降低的流动条件下的背侧纵向吻合血管的发展中。因此，我们的研究证明了在淋巴管发生过程中TIE1信号传导以及斑马鱼中血管发育的重要功能。此外，我们在淋巴管植物的早期步骤中显示了SVEP1和TIE1之间的遗传相互作用，并证明斑马鱼以及人类SVEP1/SVEP1蛋白与相应的TIE1/SVEP1蛋白在体外的tie1受体结合。由于最近在人青光眼患者中报道了SVEP1和TIE2的复合杂合突变，因此我们的数据在体内环境中的tie信号传导中表现出SVEP1的作用具有临床意义。
了解 CLL 和 SLL
淋巴系统将淋巴液（液体）输送到全身。淋巴液在淋巴管中流动时，会经过淋巴结，淋巴结主要由淋巴细胞（一种白细胞）组成。有害生物（如细菌和病毒）会被淋巴结中的淋巴细胞捕获和摧毁。这有助于保持身体不受感染。
出口至美国前 60 天内居住在多个欧盟成员国的马匹进口要求
a. 该马已在上述国家/地区居住 (number) 天。b. 上述马已于 (mm/dd/yyyy) 在上述场所接受检查，未发现传染性疾病，并且据可确定，在出口前不久、在所示居住期间未接触过传染性或感染性疾病；c. 如果在出口到美国前 14 天内，该马在居住期间未接种过活疫苗、减毒疫苗或灭活疫苗。d.据我所知，在居住期间，居住场所未发生过非洲马瘟、马尿病、鼻疽病、苏拉病、流行性淋巴管炎、溃疡性淋巴管炎、马焦虫病、马传染性贫血 (EIA)、马传染性子宫炎 (CEM)、水泡性口炎或委内瑞拉马脑脊髓炎，且同一时期任何相邻场所也未发生过这些疾病；e. 对马匹进行检查，未发现体外寄生虫。
系统生物学将指导肥胖症的血管靶向治疗
体重增加期间健康的脂肪组织扩张和代谢需要协调的血管生成和淋巴管生成。这些血管生长过程依赖于血管内皮生长因子 (VEGF) 家族的配体和受体 (VEGFR)。多项研究表明，通过调节 VEGF：VEGFR 信号传导来控制血管生长可能有利于治疗肥胖症；然而，失调的血管生成和淋巴管生成与多种慢性组织炎症症状有关，包括缺氧、免疫细胞积聚和纤维化，从而导致肥胖相关的代谢紊乱。理想的肥胖治疗应尽量减少脂肪组织扩张和不良代谢后果的出现，这可以通过使 VEGF：VEGFR 信号传导正常化来实现。为了实现这一目标，需要系统地研究肥胖中血管和代谢系统的相互依赖性，并预测个性化治疗范围的工具，以通过血管靶向疗法改善患者预后。系统生物学可以识别关键的 VEGF:VEGFR 信号传导机制，这些机制可以作为逆转脂肪组织扩张的靶点，并且可以预测不同血管靶向方法的代谢后果。建立一个预测性、生物学忠实的平台需要适当的计算模型和定量的组织特异性数据。在这里，我们讨论了 VEGF:VEGFR 信号传导在血管生成、淋巴管生成、脂肪生成和巨噬细胞特化中的作用——这些是调节脂肪组织扩张和代谢的关键机制。然后，我们提供了模拟这些机制的有用计算方法，并详细介绍了获取组织特异性参数的定量技术。通过计算模型和定量数据，系统生物学将能够准确地表示肥胖脂肪组织，可用于指导肥胖和相关代谢紊乱的血管靶向疗法的开发。
通过同一位的平均曲率
在这两个机构中，ILD案例最初是在肺科医生，风湿病学家，病理学家和放射科医生之间的多学科会议期间诊断出的。本研究中包括的病例是从此类跨学科讨论中随机选择的。使用搜索关键词从参与的胸腔疾病中进行扫描：结节病，Kaposi肉瘤，支气管肺泡癌，肺炎，肺炎，淋巴管癌，淋巴管癌，肺炎，肺炎，肺炎，肺动脉瘤蛋白酶，PCP PC，elecess，pcepec，eleastecs，pc.基于胸部CT和每种情况的可用临床病史的最终诊断是由胸腔放射学家进行的：AS（14Y经验）在机构1； PB（5Y经验）和机构的CCL（26岁经验）2。避免肺实质和胸膜疾病的病例没有任何可能的ILD掩盖；例如，具有较大胸腔积液，广泛的肺不张，多叶肺炎，肺切除术/肺切除术或弥漫性结节转移的病例。
药物输送至淋巴系统：少有人走的路
本文探讨了影响口服给药药物生物利用度的生理和药学障碍，以及为增强口服药物吸收而探索的不同药学技术和药物输送系统。本文还探讨了药物输送到淋巴系统的优势和局限性，并介绍了这种方法的未来方向和挑战。具体来说，本文强调了药物输送到淋巴系统有望提高药物的生物利用度和疗效。它强调了将药物输送到淋巴系统的优势，包括增强药物溶解度、稳定性、淋巴运输和靶向特定淋巴管的能力。本文进一步探讨了该领域的未来方向，例如开发新配方、靶向特定淋巴管和联合治疗。然而，本文承认淋巴药物输送方法的临床转化面临重大挑战。监管障碍、安全问题以及成本和可扩展性是需要解决的重要障碍。该论文最后强调了解决这些挑战以及促进进一步研究和合作以优化淋巴药物输送的临床转化的重要性。
来加入我们！ -Kurpios实验室 - 康奈尔大学
来加入我们！纽约州康奈尔大学的Kurpios实验室目前正在招募杰出的博士后研究员和研究生，并在生物学的所有领域具有背景和兴趣，包括发育生物学，血管生物学，干细胞和基因组学。我们使用经典的鸡胚胎学和现代小鼠遗传学的组合来阐明基本的细胞过程如何定义器官的形状和功能。实验室最吸引了进化保守的左右（LR）器官不对称。器官横向性的错误从根本上与威胁生命的先天缺陷和癌症有关，强调迫切需要定义器官不对称的分子基础。我们也对消化系统中淋巴网络的形态发生非常感兴趣。肠道淋巴管是体内最广泛的淋巴管之一，是饮食脂肪吸收和运输的唯一通道。淋巴血管是结直肠肿瘤细胞转移性传播的主要导管，淋巴缺损引起广泛的肠道代谢功能障碍，包括炎症性肠病和肥胖症。管理其专业功能的分子机制尚不清楚，并且是Kurpios实验室的关键利益。我们目前的研究重点介绍了三个主要主题：1）LR非对称肠道旋转和血管重塑的机制； 2）涉及淋巴发育的信号通路； 3）PITX2基因座的染色质水平机制。
ILC2 衍生的 LIF 促进从组织免疫到全身免疫的进展
免疫细胞的迁移和归巢对于免疫监视至关重要。运输由粘附和趋化因子受体的组合介导，它们响应趋化因子信号引导免疫细胞到达组织和淋巴系统内的特定位置，以支持组织局部免疫反应和全身免疫 1,2 。我们在这里表明，中断第 2 组先天淋巴细胞 (ILC2) 产生的白血病抑制因子 (LIF) 会阻止免疫细胞离开肺部迁移到淋巴结 (LN)。在没有 LIF 的情况下，病毒感染会导致浆细胞样树突状细胞 (pDC) 滞留在肺部，在那里它们会改善组织局部的抗病毒免疫力，而慢性肺部过敏原攻击会导致明显的免疫细胞积聚和肺部三级淋巴结构的形成。在这两种情况下，免疫细胞都无法迁移到淋巴系统，导致 LN 反应严重受损。从机制上讲，ILC2 衍生的 LIF 诱导肺淋巴管内壁淋巴管内皮细胞产生趋化因子 CCL21，从而允许 CCR7 + 免疫细胞（包括树突状细胞）归巢到淋巴结。因此，ILC2 衍生的 LIF 决定免疫细胞从肺部流出，以调节组织局部免疫与全身免疫以及肺部过敏原和病毒反应之间的平衡。