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淋巴水肿是由于淋巴血管损伤或阻塞而导致的，导致淋巴液流体停滞，这会触发炎症，组织纤维化和脂肪组织沉积与脂肪细胞肥大。淋巴水肿的治疗被分为保守和手术方法。在手术治疗中，诸如淋巴细胞环吻合术和血管化淋巴结转移等方法随着它们专注于恢复淋巴流，构成生理治疗方法时引起了人们的注意。淋巴内皮细胞形成淋巴管的结构。这些单元具有纽扣状连接，可促进流体和白细胞的流动。大约10％的间隙流体通过淋巴毛细血管连接到静脉回流。Damage to lymphatic vessels leads to lymphatic fl uid stasis, resulting in the clinical condition of lymphedema through three mechanisms: In fl ammation involving CD4 + T cells as the principal contributing factor, along with the effects of immune cells on the VEGF-C/VEGFR axis, consequently resulting in abnormal lymphangiogenesis;由CCAAT/增强子结合蛋白α与过氧化物酶体增殖物激活的受体γ相互作用调节的脂肪细胞肥大和脂肪组织沉积；以及由Th2细胞的过度活动引发的组织纤维化，导致促勃罗细胞因子（例如IL-4，IL-13）和生长因子TGF-β1的分泌。手术治疗有助于促进淋巴流体引流，但它们在治疗已经受损的淋巴管的有效性受到限制。因此，回顾淋巴水肿的病理生理学和分子机制对于补充手术治疗和探索新型治疗方法至关重要。
蓝细菌及其调节的主要碳代谢
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