溶性

2024年8月9日机构名称:

尿液可溶性PD-1作为检查点抑制剂的生物标志物...

背景。与免疫检查点抑制剂（ICI-AIN）有关的急性间质性肾炎（AIN）具有不完全了解的病理生理学。我们的目标是分析可能的生物标志物，以分析急性管状坏死（ATN）和AIN，尤其是在癌症患者中，并研究ICI-AIN免疫检查点途径的参与。方法。我们进行了一项观察性研究。我们招募了ICIAIN入射诊断的患者（n = 19）。我们在诊断时测量了血清和尿液中的可溶性PD-1（SPD-1），SPD-L1和SPD-L2，并与非ICI相关AIN（非ICI-AIN）（n = 18）和ATN（n = 21）的患者进行了比较。这些发现在另一家机构的独立队列中得到了验证（n = 30）。此外，我们对ICI-AIN患者的肾脏活检进行了PD-L1和PD-L2免疫染色，并与非ICI-AIN患者进行了比较。结果。与ATN相比，AIN患者尿液SPD-1（USPD-1）更高（p = .03）。 AIN患者的血清SPD-1（SSPD-1）也比ATN患者更高（p = .021）。在癌症患者中，USPD-1 <129.3 pg/ml的敏感性为71.43％，特异性为94.44％，可区分ATN与ICI-AIN，其可能性比为12.86。在外部验证队列中，同一截止值显示灵敏度为80％。在肾脏活检中，ICI-AIN患者的PD-L1阳性小管的密度比非ICI-AIN患者高（P = .02）。 USPD-1与PD-L1阳性小管的数量之间存在正相关（P = .009，r = 0.72）。尿液SPD-1（USPD-1）更高（p = .03）。AIN患者的血清SPD-1（SSPD-1）也比ATN患者更高（p = .021）。在癌症患者中，USPD-1 <129.3 pg/ml的敏感性为71.43％，特异性为94.44％，可区分ATN与ICI-AIN，其可能性比为12.86。在外部验证队列中，同一截止值显示灵敏度为80％。在肾脏活检中，ICI-AIN患者的PD-L1阳性小管的密度比非ICI-AIN患者高（P = .02）。USPD-1与PD-L1阳性小管的数量之间存在正相关（P = .009，r = 0.72）。与非ICI-AIN相比，ICI-AIN患者的患者的比例> 2.64/mm 2 PD-L2阳性小管的比例更高（p = .034）。

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mTOR激活诱导IL-32通过外泌体在炎症反应性星形胶质细胞中通过外泌体进行内溶性重塑和非细胞分泌

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2024年8月5日机构名称:

mTOR激活诱导IL-32通过外泌体在炎症反应性星形胶质细胞中通过外泌体进行内溶性重塑和非细胞分泌

©作者2024。Open Access本文是根据Creative Commons Attribution 4.0 International许可获得许可的，该许可允许以任何媒介或格式使用，共享，适应，分发和复制，只要您对原始作者和来源提供适当的信誉，请提供与创意共享许可证的链接，并指出是否进行了更改。本文中的图像或其他第三方材料包含在文章的创意共享许可中，除非在信用额度中另有说明。如果本文的创意共享许可中未包含材料，并且您的预期用途不受法定法规的允许或超过允许的用途，则您需要直接从版权所有者那里获得许可。要查看此许可证的副本，请访问http：//创建ivecommons。org/licen ses/by/4。0/。Creative Commons公共领域奉献豁免（http：//创建ivecommons。Org/publi cdoma in/Zero/1。0/1。0/）适用于本文中提供的数据，除非在数据信用额度中另有说明。

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肾素 - 血管紧张素系统抑制剂是否可以通过抑制可溶性抑制肿瘤性2（SST2）来减少风湿性心脏病中的纤维化？：：SY

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2024年7月30日机构名称:

肾素 - 血管紧张素系统抑制剂是否可以通过抑制可溶性抑制肿瘤性2（SST2）来减少风湿性心脏病中的纤维化？：：SY

简介：纤维化和瓣膜增厚是风湿性心脏病（RHD）的临床征兆，可能引起严重的血液动力学障碍。纤维化与免疫过程有关，有一个敏感的心脏纤维化生物标记物称为可溶性抑制肿瘤性2（SST2）。可溶性ST2受血管菌II和心肌细胞拉伸的影响。假设抑制血管紧张素II途径可以通过肾素 - 血管紧张素系统抑制剂抑制SST2抑制剂来减少心脏纤维化，但是RHD群体的临床试验受到限制。因此，本研究将系统地检查其他类似于RHD的纤维化过程的心脏病种群。材料和方法：我们在在线数据库上进行了数据搜索：PubMed，ScienceDirect和Google Scholar。使用Prisma Flowchart的数据筛选和选择过程。我们使用等级方法评估了文章的质量。结果：获得了770篇文章，其中8篇是相关的。与瓦尔萨坦或依那帕里相比，使用Sacubitril/ Valsartan的使用可显着降低研究结束时的SST2水平（P <0.05），并改善了发病率，死亡率，住院和超声心动图的风险。显示SST2间接减少心脏纤维化的目标PA被降低左心室末端 - 舒张体积指数（p = 0.02），左心室终端终端 - 2左 - 2骨体积指数（p = 0.045），左心房体积指数（p <0.001），E/e/e/e/e/e/e'Ratio（p <0.001）（p <0.001）。马来西亚医学与健康科学杂志（2024）20（4）：326-332。 doi：10.47836/mjmhs20.4.40显示SST2间接减少心脏纤维化的目标PA被降低左心室末端 - 舒张体积指数（p = 0.02），左心室终端终端 - 2左 - 2骨体积指数（p = 0.045），左心房体积指数（p <0.001），E/e/e/e/e/e/e'Ratio（p <0.001）（p <0.001）。马来西亚医学与健康科学杂志（2024）20（4）：326-332。 doi：10.47836/mjmhs20.4.40马来西亚医学与健康科学杂志（2024）20（4）：326-332。 doi：10.47836/mjmhs20.4.40结论：尽管这项研究并未直接利用RHD患者人群，但使用肾素 - 血管紧张素系统抑制剂的治疗可能会在具有相似发病机理的条件下通过hibition途径中的SST2降低心脏纤维化的发生率。

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2024年7月10日机构名称:

在锂金属电池快速充电期间的故障过程，具有弱溶性荧光电解质

摘要：在改善锂金属（LI）库仑效率的虽然是电解质设计的重点，但高电流下的性能较少，但与实际应用相关。在这里，我们使用三种类型的弱溶解荧光电解质来评估电荷率依赖性循环稳定性。尽管在低电流密度下的所有三个电解质中都实现了良好的循环寿命，但它们均表现出在各种阈值电流密度（2至5.2 mA cm -2之间）的柔软短路行为。我们将电流依赖性电极形态归因于LI生长和残留的固体电解质界面（RSEI）生长过程。在早期周期中，Li形态指导了RSEI结构的形成。在后来的周期中，RSEI结构部分影响了LI的生长。在低电流密度下，RSEI不均匀，具有较大的空隙，可用于随后的大量锂生长。在高电流密度下，RSEI变得更加致密，这加剧了通过RSEI的高表面/体积比率的生长。在三个弱溶剂荧光电解质中，观察到离子电导率较低的电解质在较少的周期内和较低的电荷电流密度下短。我们的工作表明，电解质中的快速离子传输可能是高能密度锂金属电池> 1c充电的稳定操作的理想特征。■简介

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2024年6月27日机构名称:

高水平的可溶性CD73公开了对BRAF的抗性...

黑色素瘤细胞表达产生细胞外免疫抑制腺苷的高水平OCD73。CD73表达的变化发生在响应肿瘤环境的效果上，导致肿瘤表型可塑性和治疗性抗性。以前，我们已经观察到，CD73表达可以在响应营养应激的情况下在SURACEO-甲状腺瘤细胞上上调。在这里，我们探索了黑色素瘤细胞在低营养物利用率下释放可溶性CD73的机制，以及是否通过针对原始癌细胞B-RA（BRAF）的试剂来释放可溶性CD73。我们weouncount，饥饿的黑色素瘤细胞可以释放高水平的OCD73，能够将AMP转化为腺苷，并且通过选择性CD73抑制剂APCP或PSB-12489消除了这种活性。释放OCD73rom黑色素瘤细胞由基质金属蛋白酶MMP-9介导。的确，MMP-9抑制剂显着降低了OCD73的水平，而其SURACE水平会增加。orelevance，黑色素瘤细胞，具有激活的BRAF突变，在用dabraenib或vemuraenib处理后，表现出强大的降低OCD73细胞表达，并释放到细胞外空间中的OCD73降低。相反，黑色素瘤细胞对达布拉烯的抗性表现出高表达O膜结合的CD73和可溶性CD73释放到培养基中。总而言之，我们的数据表明CD73释放了黑色素瘤细胞。表达OCD73与对BRAF抑制剂的反应有关。黑色素瘤细胞产生对dabraenib的抗性显示出表达增加的OCD73，其中包括可溶性CD73释放的rom细胞，这表明CD73参与获得对治疗的耐药性。

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2024年6月18日机构名称:

Ponsoritor®可溶性纤维和消化耐受性

为营养科学和卫生专业社区以及食品行业的专业参与者提供了一般流通，包括Tate＆Lyle食品成分的潜在客户。它不是为消费者使用而设计的。标签索赔，健康要求以及我们食材的监管和知识产权状况的适用性因管辖权而异。您应该获得有关我们成分的所有法律和法规方面及其在您自己的产品中使用的建议，以确定在任何特定司法管辖区中的特定目的，索赔，经营，标签或特定申请的适用性。此产品信息已发布供您考虑和独立验证。Tate＆Lyle对其准确性或完整性不承担任何责任。

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可溶性 E-选择素、ICAM-1 和 VCAM-1 是否是 15-34 岁青年人患糖尿病视网膜病变的潜在预测因子？瑞典前瞻性队列研究

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2024年5月31日机构名称:

可溶性 E-选择素、ICAM-1 和 VCAM-1 是否是 15-34 岁青年人患糖尿病视网膜病变的潜在预测因子？瑞典前瞻性队列研究

本研究的目的是确定在诊断为糖尿病时年龄为 15-34 岁的年轻成人中可能导致糖尿病视网膜病变发展的三种粘附分子的血浆水平；可溶性内皮选择素 (sE-selectin)、可溶性细胞间粘附分子-1 (sICAM-1) 和可溶性血管细胞粘附分子-1 (sVCAM-1)，以寻找视网膜病变发展的潜在预测因素，并评估它们与糖尿病相关自身抗体的关系。从瑞典糖尿病发病率研究的并发症试验中选出患有 1 型 (n = 169) 和 2 型糖尿病 (n = 83) 的参与者，并根据糖尿病诊断后 8-10 年的随访中视网膜照相确定的视网膜病变的存在 (n = 80) 或不存在 (n = 172) 分为两个亚组。血液样本是在 1987-88 年诊断时采集的。通过酶联免疫吸附试验分析了 sE-选择素、sICAM-1 和 sVCAM-1 水平，通过延长双色免疫荧光试验分析了胰岛细胞抗体水平。平均 HbA1c（p < 0.001）和临床特征：平均体重指数（p = 0.019）、收缩压（p = 0.002）、舒张压（p = 0.003）、男性（p = 0.026）和诊断糖尿病时年龄较小（p = 0.015）与 1 型糖尿病患者视网膜病变的发展仍然有关。然而，在多变量分析中，只有 HbA1c 仍然是一个风险因素。与无视网膜病变的 2 型糖尿病组相比，2 型糖尿病和视网膜病变组的 sE-选择素明显较高（p = 0.04）。至于 1 型糖尿病患者的 sE-selectin、sICAM-1 和 sVCAM-1，在有或无视网膜病变的组之间没有观察到差异。这项试验证实了 HbA1c 和临床特征作为 1 型糖尿病视网膜病变发展的预测因子的作用。sE-selectin 是 2 型糖尿病视网膜病变发展的潜在预测因子，而 sICAM-1 和 sVCAM-1 的预测作用无论是对于 1 型还是 2 型糖尿病都无法确定。

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