XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System溶瘤
Imugene授予印度溶瘤病毒疗法的专利CF33
Leslie Chong董事总经理兼首席执行官info@imugene.com总投资者查询股东e股Holderenquiries@imugene.com媒体询问matt wright matt@nwrcommunications.com.auLeslie Chong董事总经理兼首席执行官info@imugene.com总投资者查询股东e股Holderenquiries@imugene.com媒体询问matt wright matt@nwrcommunications.com.au
单独使用溶瘤性毛道病毒SVV-001靶向GBM，并在新型原位PDX模型中与分级辐射结合使用。
©作者2023。Open Access本文是根据Creative Commons Attribution 4.0 International许可获得许可的，该许可允许以任何媒介或格式使用，共享，适应，分发和复制，只要您对原始作者和来源提供适当的信誉，请提供与创意共享许可证的链接，并指出是否进行了更改。本文中的图像或其他第三方材料包含在文章的创意共享许可中，除非在信用额度中另有说明。如果本文的创意共享许可中未包含材料，并且您的预期用途不受法定法规的允许或超过允许的用途，则您需要直接从版权所有者那里获得许可。要查看此许可证的副本，请访问http：//创建ivecommons。org/licen ses/by/4。0/。Creative Commons公共领域奉献豁免（http：//创建ivecommons。Org/publi cdoma in/Zero/1。0/1。0/）适用于本文中提供的数据，除非在数据信用额度中另有说明。
揭露潜在的：胶质母细胞瘤中溶瘤病毒的神经炎性调节机制
胶质母细胞瘤是一种侵略性和致命的脑肿瘤，提出了巨大的临床挑战，包括分子异质性，高复发率，对常规疗法的耐药性以及在血脑屏障中的治疗渗透有限。以细胞和非细胞成分的动态相互作用为特征的胶质母细胞瘤微环境是肿瘤生长和治疗性耐药性的关键驱动力。神经炎性细胞因子，尤其是白细胞介绍和肿瘤坏死因子 - α-在这种微环境中起关键作用，有助于肿瘤进展和免疫逃避。这篇评论将溶瘤病毒疗法作为一种有希望的治疗途径，重点是其调节神经炎症反应的潜力，诱导局部免疫反应并将免疫调节因子直接传递到肿瘤部位。虽然已经观察到了令人鼓舞的结果，但诸如克服血脑屏障，管理宿主抗病毒药的挑战以及减轻正常神经元细胞的潜在风险仍然是临床翻译的关键障碍。通过分析溶瘤病毒与临床前和临床试验中的胶质母细胞瘤微环境和合成发现的复杂相互作用，该综述为基于Oncoloty Virose Papy
2025; 16（6）：1782-1793。 doi：10.7150/jca.102285在新的免疫疗法时期回顾溶瘤病毒疗法，通过与现有的AN
溶瘤病毒疗法是一种有前途的癌症治疗方法，其中“冷”肿瘤细胞可以成为宿主免疫系统的“热”。然而，由于几乎没有FDA批准的疗法，近年来，开发新的癌症类型的新策略已经缓慢且相对不成功，因此联合治疗在其他类型的癌症治疗方面已经成功，因此，可行的替代方法可能是提高苏囊性病毒治疗的疗效，这可能会降低当前使用单疗法的不良事件，而单疗疗法的某些不良事件，以及其他疗法治疗。将溶瘤病毒与免疫检查点抑制剂相结合时，当病毒疗法与药物ipilimumab结合使用时，有效性显着提高。第一阶段和第二阶段的研究得出的结论是，与化学疗法的结合是安全有效的，但并未显着改善当前的单层。最近的实验表明，CAR-T和CAR-M细胞的组合是一种有希望的治疗方法，但需要进步进行临床测试以观察人类对治疗的反应。与ipilimumab的病毒组合表现出成功治疗的最高潜力，并且应将临床试验推进到第三阶段，以找到确定的支持证据。本综述旨在识别和评估目前不断发展的溶瘤病毒疗法的潜力，而遗传工程的最新进展可增强肿瘤的溶瘤活性，并解决“冷”肿瘤中缺乏宿主免疫反应，在增强联合治疗疗法的常规治疗效率方面具有额外的作用。肿瘤病毒的潜力“调高肿瘤微环境免疫原性的热量”与其他抗癌治疗相结合，为新的癌症疗法提供了有希望的未来。
标题编程的IFN-γ的α病毒超出了巨噬细胞对溶瘤病毒疗法的不利影响。
与肿瘤相关的巨噬细胞摄取的病毒摄取可能会显着降低癌细胞感染的溶瘤病毒的可用性，并限制治疗功效。通过计算模型，我们假设编码诸如IFN-γ之类的T细胞刺激信号的溶瘤病毒都可以增强功效，而与巨噬细胞无关。为了测试这一点，我们设计了一个基于α病毒的复制子，表达IFN-γ，并研究了其在各种肿瘤免疫共培养系统中的作用。虽然α病毒复制子在巨噬细胞中不复制，但巨噬细胞很容易吸收病毒，以频率依赖性但非表型独立的方式限制肿瘤感染。然而，病毒摄取激活促炎反应，通过表达病毒编码的IFN-γ的相邻癌细胞进一步增强。因此，即使被感染的肿瘤细胞表达IFN-γ，无论巨噬细胞的存在，频率或表型如何，也可以确保T细胞激活。这些发现提出了一种通过设计可以刺激T细胞激活的病毒来优化高巨噬细胞浸润的肿瘤病毒疗法的策略，从而确保了治疗功效。
工程细菌启动并控制溶瘤病毒
Zakary S. S. Singer 1,2，＆，JonathanPabón1，＆，Hsinyen Huang 1，William Sun 1，William Sun 1，Hongsheng Luo 1，Kailyn Rhyah 2 Grant 1，Ijeoma Obi 1，Ijeoma obi 1，Courtney Coker 1，Courtney Coker 1，Charles M Rice 2，Charles M Rice 2，Tal Danino 1,3,4，Tal Danino 1,3,4，* 3 4 4 1 1002 York new York new York new Yar. new Year new Year new Year new Year new Year new Year new Yar.5 2病毒学和传染病实验室，洛克菲勒大学，纽约，纽约，纽约，10065，美国。6 3美国纽约哥伦比亚大学赫伯特·欧文综合癌症中心，美国纽约，10032，美国。7 4数据科学研究所，哥伦比亚大学，纽约，纽约，10027，美国。8 9＆这些作者同样贡献了10 *通讯作者，tal.danino@columbia.edu 11 12摘要。细菌和病毒在肿瘤中有选择性复制的能力已导致合成工程13
溶瘤性麻疹在无线电上杀死病毒诱导的细胞杀死 -
简介：鼻咽癌（NPC）的当前一线治疗通常与长期并发症有关。溶瘤性麻疹病毒（MV）疗法提供了一种有希望的癌症治疗替代方法。这项研究旨在研究MV在杀死NPC细胞体外的功效，无论是否具有抗辐射和药物治疗，都有或没有耐药性。材料和方法：NPC细胞系，CNE-1，CNE-2，HONE-1和C666-1，分别暴露于γ-辐射和顺铂的重复循环中，分别建立了放射和化学耐药细胞系。用流式细胞仪评估MV受体CD46和Nectin-4的表达。测试病毒感染的功效，父母和两个耐药的NPC细胞在体外用麻疹-GFP-nis感染。在感染后直至60小时的荧光显微镜（P.I。），对NPC细胞上的合胞体蔓延进展（P.I.）进行监测。MV介导的杀戮。结果：我们建立了顺铂耐药（CR）NPC细胞系，在IC 50中表现出超过2倍的偏移，对顺铂。仅CNE-2和C666-1在累积60-GY伽玛照射后获得了抗性性状。所有未处理的父母和抗性NPC在其细胞表面表达CD46，但不表达nectin-4，并且容易受到MV感染的影响。合成症早在24小时就可以观察到。和细胞损失在48小时的P.I.可观察到。开始。有趣的是，除CR-C666-1以外，麻疹GFP-NIS在NPC中显示出更高的NPC感染性，并且与非耐药物相比，被杀死了。结论：麻疹-GFP-NIS在复发，复发或晚期NPC中表现出潜在的替代治疗方法，该治疗通常表现出对化学和放射疗法的抗性。
溶瘤方法中的细胞因子释放综合征
检测，适当的监测和有效的管理策略，可以将CRS的严重性最小化，从而使患者从免疫疗法的挽救生命潜力中受益。随着免疫疗法的不断发展，精炼管理方案并提高我们对CRS的理解对于最大程度地提高这些疗法的好处是重要的，同时最大程度地降低了它们的风险。CRS在免疫疗法中的作用强调了需要进行正在进行的研究和个性化治疗策略的必要性，目的是利用免疫疗法在癌症护理中的全部潜力。
在临床测试的溶瘤腺腺免疫疗法中，T细胞参与者的附加表达重定向肿瘤浸润，无关紧要的T细胞与癌细胞相对于癌细胞，以增强抗肿瘤免疫力
抽象的背景肿瘤腺病毒（OADS）是实体瘤的临床测试最多的病毒载体。然而，大多数临床测试的“武装” OADS在各种实体瘤患者中的抗肿瘤作用有限，即使剂量增加和多次注射。我们开发了一种二元溶瘤/辅助辅助腺病毒系统（CADVEC），其中肿瘤与OAD和非重复辅助辅助辅助辅助AD（HDAD）共同感染。我们最近证明，表达白介素12的单一低剂量CADVEC，编程的死亡配体1个阻滞剂和HSV胸苷激酶安全开关（CADTRIO）会诱导患者的显着抗肿瘤作用，包括完全反应。与以前的OAD研究类似，所有患者在治疗后主要放大AD特异性T细胞，但是，CadVec即使以低剂量下的100倍，CADVEC仍然能够诱导临床反应。解决了患者中介导的抗肿瘤效应机制的方法，我们使用酶联的免疫吸附物点（ELISPOT）分析了患者样品，以测量T-Cell特异性和定量聚合酶链链反应（QPCR），以测量CADVEC病毒基因组拷贝在Tumor的位置。然后，我们使用活细胞成像评估了体外CADVEC功效的潜在机制。基于这些结果，我们开发了一种新的CADVEC，另外表达了针对CD44V6的T细胞参与者分子，以重定向与癌症干细胞群体（CADTETRA）相关的肿瘤无关的T细胞，以进一步改善局部CADVEC治疗。我们在体外和体内测试了其对不同癌症类型的功效，包括AD预免疫的人源化小鼠。结果我们发现，HDAD感染的细胞通过免疫调节转基因逃脱了具有增强肿瘤特异性T细胞活性的AD特异性T细胞识别。由于CADVEC治疗最初在患者中扩增了AD特异性T细胞，因此我们通过表达CD44V6。从CADTETRA咬合，将这些病毒特异性T细胞重新指导为靶向肿瘤细胞。cadtetra显着控制了肿瘤的生长，在免疫学上“热”和“冷”肿瘤中针对癌细胞的局部和全身反应
如何引用本文：AS Ahmadi，Z. Zand。“溶瘤病毒作为靶向癌症治疗候选药物的介绍”，Advanced Therapies Jo
摘要 鉴于对各种癌症的理解不断进步，以及随后寻求治疗方法，以及癌症患者存活率的提高，发现一种可以有效对抗这种疾病侵袭性机制的治疗方法至关重要。溶瘤病毒 (OV) 已被证明在癌症治疗中非常有利，因为它们能够通过多种机制诱导抗肿瘤作用。病毒可用于感染癌细胞，特别是与正常细胞相比，引入肿瘤相关抗原，触发“危险信号”以产生免疫耐受性较低的肿瘤微环境，并充当释放炎症和免疫调节细胞因子的载体。这些经过修改的 OV 被设计为具有更好的肿瘤靶向能力、更高的溶瘤活性或产生强大的抗肿瘤免疫反应的潜力，在临床前测试和涉及癌症患者的临床试验中在动物模型中进行评估。OV 已被公认为癌症免疫治疗的主要药物之一，因为它们能够通过多种机制靶向肿瘤。然而，鉴于免疫疗法和细胞疗法等创新抗癌疗法的疗效有限，评估使用 OV 进行联合治疗的潜力势在必行。本研究旨在介绍溶瘤病毒，并回顾其诱导抗肿瘤反应的能力、挑战和局限性。