背景:肌痛性脑脊髓炎/慢性疲劳综合征 (ME/CFS) 是一种使人衰弱的慢性疾病,迄今为止尚未发现诊断生物标志物。根据元研究,其患病率高达 0.89%,四分之一的患者卧床或居家,这对公共卫生构成了严重挑战。由于与疾病爆发和疾病浪潮的联系,人们鼓励对炎症 - 免疫轴进行研究。最近,我们小组的研究表明,β2-肾上腺素能 (抗 b 2AdR) 和毒蕈碱乙酰胆碱 (抗 M4) 受体的抗体对 ME/CFS 的进展表现出敏感性。本研究的目的是调查炎症组(以干扰素 (IFN)-g、肿瘤坏死因子 (TNF)-a、白细胞介素 (IL)-2、IL-21、Il-23、IL-6、IL- 17A、激活素-B、免疫组 (IgG1、IgG2、IgG3、IgG4、IgM 和 IgA) 为特征)和基于受体的生物标志物(抗 M3、抗 M4 和抗 b2AdR))的联合潜力 - 用于评估 ME/CFS 进展,并确定未来前瞻性临床研究中验证的最佳选择。
人体组织和细胞的炎症被描述为人体对其中任何异常活性的免疫反应。炎症过程涉及肿胀,体温升高以及向周围细胞的细胞毒性物质释放,从而导致身体组织的损伤或变性。6种炎性物质,例如活化的免疫细胞产生的物质,可能是细胞毒性的,并导致神经变性。头骨充当物理障碍,防止炎症引起的大脑肿胀影响大脑功能。7然而,在慢性损害的情况下,肿瘤浸润的免疫细胞会产生炎症介质,而不是从事肿瘤作用。8随着炎症过程,细胞受伤,炎症标记被释放到血浆中,如图1所示。慢性炎症是由持续性炎症引起的,脑组织内控制机制的失败将促进癌细胞的发展。
1 苏黎世大学成人精神病学和心理治疗系,瑞士苏黎世。2 苏黎世大学精神病学医院儿童和青少年精神病学和心理治疗系,瑞士苏黎世。3 苏黎世大学和苏黎世联邦理工学院苏黎世神经科学中心,瑞士苏黎世。4 苏黎世大学苏黎世综合人体生理学中心,瑞士苏黎世。5 美国纽约州罗彻斯特罗彻斯特大学医学中心精神病学系。6 美国纽约州罗彻斯特罗彻斯特大学医学中心眼科系。7 美国纽约州罗彻斯特罗彻斯特大学医学中心神经科学系。8 美国纽约州罗彻斯特罗彻斯特大学视觉科学中心。9 瑞士苏黎世大学苏黎世大学医院眼科系。 10 瑞士伯尔尼大学医院眼科系。11 美国纽约州曼哈塞特范斯坦医学研究所行为科学研究所。12 美国纽约州纽约市诺斯韦尔健康中心扎克山坡医院精神病学研究部。13 美国纽约州汉普斯特德霍夫斯特拉/诺斯韦尔扎克医学院精神病学系。
氧化应激和全身性炎症是相互联系的过程,可以相互影响和扩大彼此,从而导致各种疾病和健康状况。氧化应激可以激活免疫细胞,例如巨噬细胞,中性粒细胞和单核细胞,以释放促炎分子。这些活化的免疫细胞可以作为防御机制的一部分产生活性氧(ROS)。相反,ROS可以刺激促炎细胞因子的产生,例如白介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子-Alpha(TNF- A)。这些细胞因子反过来又可以触发更多ROS的产生,从而在氧化应激和炎症之间形成正反馈环。此循环可以维持慢性炎症,并导致各种器官的组织损伤。氧化应激和全身性炎症重叠的许多危险因素。肥胖症与慢性炎症相关,也与由于代谢活性增加而与氧化应激有关。毫不奇怪,氧化应激与全身性炎症之间的关系是复杂且双向的。他们可以协同促进各种慢性疾病的发展和发展,包括心血管疾病,糖尿病,神经退行性疾病和某些癌症。解决导致氧化应激和炎症的生活方式因素对于维持整体健康和降低这些慢性病的风险至关重要。在深入评论中(Wei等人这个研究主题旨在并强调了我们目前对炎症和氧化应激之间这种双向关系的理解,以及它们在糖尿病和糖尿病和CKD的病理生理学和治疗中的作用。),作者专注于低氧诱导因子-1 A(HIF-1 A)的下游靶标,这是一种感受细胞氧状态的关键转录调节剂,并在肾纤维化的发病机理中起着至关重要的作用。作者详细介绍了与HIF -1 A诱导的调控相关的分子基础,并阐明了潜在的治疗途径,以抵消或改善肾脏纤维化。
炎性肌细胞肿瘤(IMT)是1939年首次描述的罕见病理实体。此病变最常见于肺部,但是涉及其他系统的病例,例如称为颅内IMT(IIMT)的中枢神经系统。诊断目前依赖于病理结果,因为缺乏特征成像变化。手术切除是一种有效的治疗方法,尽管该疾病是侵入性并且可能会复发。以前的文献报道了IMT组织中高水平的编程死亡1(PD-1)表达,这表明免疫疗法可能对这种情况有效。在本案报告中,我们提出了一名中年男性,他在IIMT切除手术后接受了PD-1抑制剂和溶瘤腺病毒(AD-TD-NSIL12)治疗。这种成功的方法为治疗IIMT提供了新的方向。
对营养对粪便菌群的影响的研究及其与肥胖和与体重过大有关的肥胖和炎症的相互作用,已获得相关性,以开出精确的药物。 div>菌群的组成与饮食和生活方式密切相关,直接或间接影响脂肪组织的能量代谢,肠道生理学和稳态,影响肥胖,2型糖尿病,心血管疾病,某些类型的癌症和涉及的炎症过程。 div>对宏基因组机制的理解对于应对临床和流行病学挑战至关重要,并在营养炎症 - 肥胖轴上制定了个性化的治疗策略和健康政策,从它们之间的相互作用及其之间的相互作用及其可能的调节作用至关重要。 div>宏基因组过程的知识会更深入地了解菌群作为肥胖的原因或后果,以及对菌群组成的修改,以优化代谢健康并降低发病率的风险,并详细介绍与OBESITY和OBESITY和炎症相关的慢性疾病的治疗方法。 div>本综述着重于解决肠道菌群与营养,肥胖和炎症的关系,以开发有效的预防和治疗各种慢性代谢疾病的方法。 div>
1苏德妇女和儿童医院(Shunde and Shortncare Hospital of Noversichangic of Noternagich of Noternagich of Noversnical and Shirphancare Hospital of Shunde Foshan),广东大学,中国佛山医科大学,2个关键的孕产妇和儿童医学和先天性缺陷研究的关键实验室,广东医学院,佛山医学院,中国佛山医科Foshan),中国佛山医科大学,加纳大学4,渔业与水产养殖部发展部,渔业委员会,渔业委员会,加纳,加纳,加纳5号,苏德德妇女和儿童医院(产妇和儿童医疗医院),佛山医院,佛山医院,佛珊医学院,佛山,佛山,佛珊, (Shunde Foshan的产妇和儿童医疗医院),广东医科大学,中国广东,
2019冠状病毒病(COVID-19)是由严重急性呼吸综合征冠状病毒2(SARS-CoV-2)引起的全球大流行。在严重的COVID-19病例中观察到“细胞因子风暴”,即血流中促炎性细胞因子水平升高。通常,炎性囊泡中含有吡啶结构域3的核苷酸结合寡聚结构域样受体(NLRP3)的激活会诱导细胞因子产生,作为对病毒感染的炎症反应。最近的研究发现糖尿病患者的坏死感染严重程度增加,来自多个国家的数据显示,患有糖尿病等慢性代谢疾病的人的坏死发病率和死亡率更高。此外,COVID-19还可能使感染者易患高血糖。因此,在本综述中,我们探讨了糖尿病炎症囊泡中的NLRP3与COVID-19的潜在关系。相比之下,我们回顾了SARS-CoV-2感染激活炎症囊泡中NLRP3的细胞/分子机制。最后,我们提出了几种有前景的针对炎症囊泡中NLRP3的抑制剂,旨在为临床管理糖尿病合并非冠状肺炎患者的NLRP3靶向药物提供依据。
当前的生物医学知识使您可以确定思想代表的大脑功能如何在病理意义上受到一系列变化,因为大脑中解剖学微结构的状况和对环境刺激的反应中的神经生理学变化(1)。越来越多的证据表明,精神分裂症中炎症的含义,并且诊断为频谱的诊断患者可能会增加促炎性标志物(2)和炎症性疾病的较高患病率。此外,遗传和表观遗传学研究强调了免疫和内分泌系统在精神分裂症中的作用(3),一些临床试验检测到了抗炎药对抗炎药的抗精神病药作用(4)。鉴于这些考虑因素,该研究主题旨在评估各种分子,生物学,遗传和神经成像方面,因为炎症的后果是识别危险因素,预测因素以及可能的保护因素或可能的治疗方法。关于常规免疫实验室参数,Skalniak等。强调他们在入院时测量的值如何可以改善治疗后精神分裂症的阳性症状。从数据分析中,作者反复强调了精神分裂症患者的C-反应性蛋白质(CRP)水平改变,与健康对照组相比。根据使用PANSS量表的进一步的心理测量学评估,与炎症参数的相关性存在于入院时的正panss量表中。这些参数在药物治疗后也显着下降。作者发现,对于代表思想过程唤醒和混乱的PANSS分量表,免疫学参数C4和CRP分别对参数进行了参数修改药物治疗的结果。进一步评估负面症状,FT3,葡萄糖和肌酐水平似乎是实质性的,而肌酐会影响唤醒子量表和HDL影响描述负面情绪的子量表。在他们关于精神分裂症和细胞衰老候选基因筛查,机器学习,诊断模型和药物预测的研究中,Feng等。通过kegg分析证明了爱泼斯坦 - 巴尔病毒(EBV)感染与精神分裂症相关
