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berberine通过抑制炎症介质
摘要背景：妊娠糖尿病（GDM）是一种严重的健康状况，这些健康状况是在妊娠发作时经历胰岛素抵抗和葡萄糖不耐受的女性。妊娠母亲和怀孕时胎儿不断增长的多个危险因素，甚至可能延长产后。AIM：Berberine是一种以抗炎和有效的抗糖尿病活性而闻名的天然植物提取物，用于临床抑制妊娠糖尿病涉及的危险因素。材料和方法：将雌性Wistar大鼠用作本研究的模型。链蛋白酶用于在女性大鼠模型中诱导糖尿病。berberine施用对测试动物的施用，并定期分析体重，胎儿 - 置换体重和指数，胎儿血糖（FBG），血清晚期糖基化终终产物（AGES）和抗氧化剂酶浓度。生化参数，脂质和促炎性细胞因子水平以研究berberine的影响。结果：在研究后，观察到小ber碱通过靶向多个标准（包括上述炎症介体）来抑制葡萄糖不耐症和胰岛素抵抗的活性显着。结论：从这项研究中可以明显看出，ber碱可以用作治疗妊娠糖尿病的治疗剂。
NDV诱导的自噬通过NLRP3/caspase-1炎症增强了炎症，p38/MAPK途径
©作者2023。Open Access本文是根据Creative Commons Attribution 4.0 International许可获得许可的，该许可允许以任何媒介或格式使用，共享，适应，分发和复制，只要您对原始作者和来源提供适当的信誉，请提供与创意共享许可证的链接，并指出是否进行了更改。本文中的图像或其他第三方材料包含在文章的创意共享许可中，除非在信用额度中另有说明。如果本文的创意共享许可中未包含材料，并且您的预期用途不受法定法规的允许或超过允许的用途，则您需要直接从版权所有者那里获得许可。要查看此许可证的副本，请访问http：//创建ivecommons。org/licen ses/by/4。0/。Creative Commons公共领域奉献豁免（http：//创建ivecommons。Org/publi cdoma in/Zero/1。0/1。0/）适用于本文中提供的数据，除非在数据信用额度中另有说明。
IL-6在炎症，免疫和疾病中
白介素6（IL-6）迅速而暂时产生的感染和组织损伤，通过刺激急性期反应，含量和免疫反应来有助于宿主防御。尽管其表达严格由文献和转录后机制控制，但IL-6的持续合成失调对慢性炎症和自身免疫性产生病理作用。出于这个原因，开发了人源化的抗IL-6受体抗体。此后，各种临床试验表明，托珠单抗的效率异常，这导致了其批准治疗类风湿关节炎和少年特发性关节炎。此外，预计Tocili-Zumab对其他棘手的免疫介导的疾病有效。在这种情况下，需要阐明连续合成IL-6的机制，以促进开发更特定的治疗方法和对特定疾病的发病机理的分析。
神经炎症和神经退行性疾病
摘要：神经炎症是指与许多神经退行性疾病（ND）的发病密切相关的典型脑部炎症反应。神经炎症已广为人知，但其机制和途径尚未完全阐明。经过许多努力和研究，已取得了一些进展。因此，各种各样和传统的新细胞和分子机制正在不断涌现。在列举一些将作为我们描述和讨论主题的因素时，至关重要的是外周和浸润单核细胞和克隆型细胞的重要作用、肠脑轴的改变、无能系统失调、神经血管单元内皮成分的内皮糖萼的改变、微小RNA（miRNA）或其他表观遗传因素和独特转录因子的作用导致某些基因表达和编码分子水平的变化，以及自噬、铁死亡、性别差异和昼夜节律改变的作用。这些机制可以大大有助于理解神经炎症和ND的复杂病因之谜。此外，它们可以代表ND的生物标志物和靶点，而ND在老年人中日益增多。
2型糖尿病的低度炎症A交叉...
研究2型糖尿病中低度炎症的抽象目标，并探索与临床方面以及微血管和大血管并发症的关联。设计横截面分析。在丹麦奥尔堡大学医院内分泌学系设置门诊糖尿病诊所。参与者有100名患有2型糖尿病的参与者，由血红蛋白A1C（HBA1C）确认，至少1年和21个健康对照组≥6.5％。结果测量通过免疫测定测量的27种炎症与生物标志物的血清水平。在糖尿病队列中研究了与微血管和大血管并发症，体重，血糖控制，药物和性别的关联。在2型糖尿病中升高肿瘤坏死因子（TNF） - α和eotaxin的血清水平升高（p <0.05），而白介素（IL）-7降低（p <0.001）。IL-12/ IL-23P40，IL-15，巨噬细胞衍生的趋化因子（MDC）和C反应性蛋白（CRP）水平随体重而增加（P <0.05），而Eotaxin和TNF-α则随着HBA1C的升高而增加（P <0.04）。二肽基肽酶-4抑制剂疗法与较低水平的诱导蛋白-10，MDC和胸腺抑制剂有关，并且活化调节趋化因子（P <0.02），而雌性的MDC水平较高（P = 0.027）。与患有≤3的人相比，患有≥3个糖尿病并发症的个体的IL-6，IL-10，IL-12/IL-23P40，IL-23P40，IL-15和CRP的水平升高（p <0.05）。结论2型糖尿病中的低度炎症水平与肥胖，血糖调节，治疗管理，性别和并发症有关。我们的结果强调了解决2型糖尿病中炎症问题的重要性，因为这些问题可能会因残酷的合并症而容易。
炎症细胞死亡的分子机制
改编自 Barisch C.*、Holthuis J.* 和 Cosentino K.* Biol Chem 2023 Cosentino K.*、Hertlein V.*、Jenner A.* 等人 Mol. Cell 2022
SGLT2 和 NLRP3 炎症小体抑制剂
糖尿病肾病 (DKD) 仍然是全球慢性肾病 (CKD) 的主要原因。DKD 的发病机制受功能、组织病理学和免疫机制的影响，包括 NLRP3 炎症小体活性和氧化应激。多年来，钠-葡萄糖协同转运蛋白 2 抑制剂 (SGLT2i) 在多项临床研究中显示出代谢益处和减缓 DKD 进展的能力。最近的研究表明，抗糖尿病活性还延伸到抑制炎症反应，包括调节 NLRP3 炎症小体、减少促炎标志物和减少氧化应激。在这里，我们回顾了 SGLT2i 在 CKD 治疗中的疗效，并讨论了炎症反应在 DKD 发展中的作用，包括它与 NLRP3 炎症小体和氧化应激的关系。
慢性应激诱导的神经炎症
摘要：大脑是适应压力的核心机构，因为它可以感知并确定诱导行为，生理和分子反应的威胁。在人类中，慢性压力表现为一种持久的压力感觉，并因延长的努力而感到不知所措。这可能导致周围和中枢神经系统（CNS）的持续性促炎反应，从而导致细胞，生理和行为效应。复合压力源可能会增加长期压力引起的炎症的风险，这会产生严重的健康后果，包括精神疾病。本综述总结了慢性压力模型中围绕神经炎症反应的当前知识 - 这种关系不断定义。许多研究研究了慢性应激对啮齿动物模型中神经炎症的影响，已经确定了炎症调节剂的显着变化，包括核因子-κB（NF-κB）和收费受体（TLR）和细胞因子（TLR）和细胞因子，包括肿瘤坏死因子-Alpha-alpha（TNF-α）（TNF-α），InterLeleuuUuuuuuuuuuUuuuuuuuuuuuuuek和InterLeuuuulius（Interle）（Interle）。这表明这些是慢性应激反应中的关键炎症因素，这可能有助于建立焦虑和抑郁症状。讨论了通过基因敲低（KD）和敲除（KO）以及常规和替代医学方法调节炎症因子的行为和神经系统作用。
我的IBD饮食：饮食降低炎症
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