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对神经炎症和认知下降的影响
神经退行性疾病的特征是进行性神经元丧失和认知能力下降，这是对老龄化人群的重要关注点。Neuroin浮肿与它们的发病机理有关。本文Brie brie brie概述了镁的作用，镁的作用是众多酶促反应，对神经元的生物活性至关重要，在神经蛋白的流经和认知能力下降的背景下。还描述了镁的潜在神经保护作用，包括镁通过维持神经元离子稳态，减少炎症和预防兴奋性毒性的神经保护作用。此外，我们讨论了镁不足对神经蛋白膨胀的影响及其作为减弱认知下降以改善神经退行性疾病的治疗剂的潜力。
伊利诺伊州炎症和感染的眼睛研讨会
上午8:55，会议1：眼部疼痛与炎症主席：医学博士Pooja Bhat博士；联合主席：Elmira Jalilian博士，博士学位08:55干眼症病理学谱系：自身免疫自身免疫，MD Sandeep Jain博士，UIC，UIC 09:15Sjögren病和非Sjögren疾病患者具有类似的转录记录，涉及Conjunctuncunctiva的免疫记录。 Cintia de Paiva博士*，医学博士，医学博士，贝勒医学院，贝勒医学院09:35免疫细胞：未见的眼部健康和韧性监护人Daniel Saban博士Daniel Saban*，PhD，杜克大学09:55透过表面看：神经想象的中心痛苦的中心痛苦，埃里克·莫尔顿（Eric Moulton）* Neovanculinization Dimitri Azar博士，医学博士，MBA，FARVO，UIC上午10:25休息（20分钟）10:45 AM Session 2：罕见或新兴的眼主持人感染：Jason McAnany博士，博士；联合主席：Pankaj Sharma博士，博士学位10:45无疼痛，没有增益：麻醉丙泊酚如何增加宿主对微生物感染的敏感性。 Nancy Elizabeth Freitag博士，博士，UIC 11:05 Ebola，新兴感染与眼睛：内布拉斯加大学史蒂芬·耶（Steven Yeh）*，医学博士史蒂芬·耶（Steven Yeh）博士11:25 MITOCHRIACRIALIAL DYDALIC和抗生素反应在Zika Virus感染过程中。上午8:55，会议1：眼部疼痛与炎症主席：医学博士Pooja Bhat博士；联合主席：Elmira Jalilian博士，博士学位08:55干眼症病理学谱系：自身免疫自身免疫，MD Sandeep Jain博士，UIC，UIC 09:15Sjögren病和非Sjögren疾病患者具有类似的转录记录，涉及Conjunctuncunctiva的免疫记录。Cintia de Paiva博士*，医学博士，医学博士，贝勒医学院，贝勒医学院09:35免疫细胞：未见的眼部健康和韧性监护人Daniel Saban博士Daniel Saban*，PhD，杜克大学09:55透过表面看：神经想象的中心痛苦的中心痛苦，埃里克·莫尔顿（Eric Moulton）* Neovanculinization Dimitri Azar博士，医学博士，MBA，FARVO，UIC上午10:25休息（20分钟）10:45 AM Session 2：罕见或新兴的眼主持人感染：Jason McAnany博士，博士；联合主席：Pankaj Sharma博士，博士学位10:45无疼痛，没有增益：麻醉丙泊酚如何增加宿主对微生物感染的敏感性。Nancy Elizabeth Freitag博士，博士，UIC 11:05 Ebola，新兴感染与眼睛：内布拉斯加大学史蒂芬·耶（Steven Yeh）*，医学博士史蒂芬·耶（Steven Yeh）博士11:25 MITOCHRIACRIALIAL DYDALIC和抗生素反应在Zika Virus感染过程中。Nancy Elizabeth Freitag博士，博士，UIC 11:05 Ebola，新兴感染与眼睛：内布拉斯加大学史蒂芬·耶（Steven Yeh）*，医学博士史蒂芬·耶（Steven Yeh）博士11:25 MITOCHRIACRIALIAL DYDALIC和抗生素反应在Zika Virus感染过程中。Ashok Kumar*博士，博士，韦恩州立大学，韦恩州立大学11:45 Ocular MPOX：模型系统和开发抗病人Vaithilingrighilaja Arumugaswami*，PhD，UCLA，UCLA 12:05 Niemann-Pick型C1型C1类式C1-Like1（NPC1L1）在促进SARS-COV-2 DR. SARS-COV-2 DR. University 12:15 PM LUNCH (45 minutes) 01:00 PM Session 3: Herpetic Eye Diseases Chair: Dr. Tibor Valyi-Nagy, MD, PhD Co-Chair: Dr. Hemant Borase, PhD 01:00 Why HSV Infects the Eye: Causes and Solutions Dr. Deepak Shukla, PhD, UIC 01:20 HSV-1 Influences Neuroinflammation & Senescence in Brainstem During Latency克林顿·琼斯（Clinton Jones）博士*，俄克拉荷马州立大学博士学位01:40巨噬细胞在炎症和眼科疾病中的作用佐治亚州立大学/埃默里大学02:20靶向HSV-1的RAAV的核酶的角膜应用可显着降低眼睛中的病毒重新激活。 （30分钟）
脑肿瘤和炎症标记：迷你审查
人体组织和细胞的炎症被描述为人体对其中任何异常活性的免疫反应。炎症过程涉及肿胀，体温升高以及向周围细胞的细胞毒性物质释放，从而导致身体组织的损伤或变性。6种炎性物质，例如活化的免疫细胞产生的物质，可能是细胞毒性的，并导致神经变性。头骨充当物理障碍，防止炎症引起的大脑肿胀影响大脑功能。7然而，在慢性损害的情况下，肿瘤浸润的免疫细胞会产生炎症介质，而不是从事肿瘤作用。8随着炎症过程，细胞受伤，炎症标记被释放到血浆中，如图1所示。慢性炎症是由持续性炎症引起的，脑组织内控制机制的失败将促进癌细胞的发展。
线粒体DNA与细胞死亡和炎症
细胞质 DNA 被先天免疫系统视为潜在威胁。在细胞凋亡过程中，线粒体 DNA (mtDNA) 释放会激活 DNA 传感器环鸟苷酸环磷酸腺苷合酶 (cGAS)，从而促进促炎性 I 型干扰素反应。细胞凋亡过程中释放的 mtDNA 可引发炎症，从而激活抗肿瘤免疫，是癌症治疗的潜在途径。此外，各种研究都描述了与细胞死亡无关的 mtDNA 泄漏，其潜在原因包括致病感染、mtDNA 包装变化、mtDNA 应激或线粒体清除率降低。这些情况下的干扰素反应可能有益，也可能有害，正如各种疾病表型所表明的那样。在这篇综述中，我们讨论了由细胞死亡途径控制的 mtDNA 释放的潜在机制，并总结了与细胞死亡无关的释放机制。我们进一步强调了线粒体DNA释放途径的相似性和差异性，概述了我们知识上的差距和有待进一步研究的问题。总之，更深入地了解线粒体DNA的释放方式和时间可能有助于开发针对不同疾病环境下线粒体DNA释放的特定药物或抑制其释放。
呼吸道病毒和慢性炎症 div>
哮喘是一种慢性气道障碍，它在现代获得了大流行的维度，目前影响了全球超过3亿人。我们知道，解释全球哮喘患病率急剧增加的主要假设之一是侧重于缺乏免疫学耐受性的假设。我们先前证明了对过敏原的T记忆细胞介导的异源免疫和免受实验性哮喘的保护。从那时起，我们观察到其他流行病学相关的呼吸道病毒可能具有相似的影响。更重要的是，对于已经确定的哮喘的人来说，绝大多数加重之前是上呼吸道感染，通常是由呼吸道病毒引起的。在SARS-COV-2的情况下，我们假设哮喘T2型的人可能会根据我们自己的病毒/过敏原交叉反应数据而受到病毒感染的风险较低，这也可能是由于其他机制所致。生物标志物用于哮喘的生物标志物对于支持此类患者的预后和管理以及在公共卫生策略（例如免疫）的背景下的优先次序非常有用。报道了关于哮喘患者在COVID-19的风险的差异，可能会反映这些研究所涉及的人口特征和相关偏见的差异。我们以前曾在医院的199名患者中，在德国马尔堡（德国），宾夕法尼亚州和斯坦福大学（美国）的大学医院中，自身抗体的患病率很高。t细胞激活和效应功能高度依赖于线粒体功能。在某些情况下，这种自身抗体在这些患者的住院期间从头发展而发病。在我们的后续工作中，我们表明抗胞因子抗体在住院重症监护病房的患者中也非常普遍，尽管与未报告感染的人相比，患有记录的感染的患病率更高。自身抗体在感染的背景下可能具有潜在的好处，例如对细胞因子提供负反馈，从而防止细胞因子风暴。当然，也可能是对感染的适当免疫反应等负面后果。呼吸道病毒也导致大多数急性COPD恶化，在这方面的细胞免疫力至关重要。我们的数据表明，线粒体ROS的抑制可能是衰减烟雾诱导的高蛋白浮肿的有效策略，而不会损害抗病毒免疫。
炎症小体对流感的反应活性......
死亡和 959,000 例流感相关住院病例（ Rolfes 等人，2019 年）。根据美国疾病控制与预防中心 (CDC) 的数据，大约 90% 的流感相关死亡和 70% 的报告住院病例发生在 65 岁以上的成年人中（ Rolfes 等人，2019 年）。老年人因免疫衰老而遭受流感及其潜在合并症的加剧，免疫衰老是与年龄相关的免疫细胞生物学固有变化的集合，导致 B 细胞和 T 细胞免疫反应减弱（ Crooke 等人，2019a；Crooke 等人，2019b）。免疫衰老不仅限制了对自然感染的免疫反应，而且损害了对疫苗接种的反应，从而阻碍了针对季节性流感的主要预防策略。尽管疫苗制剂是专门为改善老年人的免疫反应而设计的，但这些疫苗诱导的流感特异性抗体滴度通常仍然低于接种标准剂量三价流感疫苗 (TIV) 的年轻成人 (Goodwin 等人，2006 年；Chen 等人，2011 年)。免疫衰老以一系列复杂的生物学变化为标志，这些变化显然会影响适应性免疫；然而，人们对与年龄相关的先天免疫系统变化的理解或特征了解甚少。在流感背景下研究这种现象的有限数量的研究表明，细胞因子产生失调是与不良免疫结果相关的主要因素之一。 Sridharan 等人观察到老年浆细胞样树突状细胞 (pDC) 在受到流感病毒刺激后，IFN 型和 IFN III 型分泌减少 Sridharan et al. (2011)，并且还报道了细胞因子反应减少和流感特异性抗体滴度之间的相关性 ( Panda et al., 2010 )。在老年人的髓样树突状细胞 (mDC) 和 pDC 中接受 Toll 样受体 (TLR) 刺激后，IL-6、TNF-α、IL-12p40 和 IFN-α 的产生显著减少，这表明 TLR 功能失调和流感抗体反应之间存在密切关联 ( Panda et al., 2010 )。虽然这些研究强调了衰老过程中先天免疫的重要方面，但目前尚不清楚免疫衰老对流感病毒的先天免疫反应的影响程度。炎症小体是一类由 NOD 样受体 (NLR) 组成的多聚体复合物，负责某些先天细胞因子（例如 IL-1 β、IL-18）的酶促加工和成熟 (Schroder 和 Tschopp，2010)，研究发现，炎症小体复合物对甲型流感病毒的识别对于建立保护性适应性免疫至关重要 (Ichinohe 等人，2009)。炎症小体通过两种不同的信号事件识别细胞内病原体或其他细胞应激源，从而被激活。在流感病毒中，TLR7 识别病毒 RNA 导致 NF- κ B 介导炎症细胞因子前体的表达（信号 1），而流感病毒 M2 蛋白或 PB1-F2 聚合酶刺激炎症小体复合物中 NLRP3（NOD-、LRR- 和吡啶结构域蛋白 3）的激活（信号 2）（Ichinohe 等人，2010 年；McAuley 等人，2013 年）。炎症小体的激活
COVID-19、心律失常风险和炎症循环
目前认为，心肌损伤可能是这些患者心律失常风险增强的主要原因。1 许多个体，尤其是重症患者都出现了心肌细胞损伤，其表现为肌钙蛋白水平升高。因此，据报道，肌钙蛋白 T 水平升高的患者室性心动过速/室性颤动的发生率更高。1 虽然心肌受累的机制仍在研究中，但可能包括直接的病毒感染、缺氧诱导的细胞凋亡和细胞因子风暴相关的细胞损伤（图）。1 然而，有证据表明，在重症监护病房患者中，尽管心律失常的发生率很高（约 50% 的病例），但只有一半出现急性心脏损伤（肌钙蛋白 I 水平中位数在正常范围内），这表明除心肌损伤外，其他因素也会导致 COVID-19 的心律失常风险增加。在这方面，人们越来越多地认识到药物治疗在增强对 QT 相关危及生命的室性心律失常，特别是尖端扭转型心动过速 (TdP) 的易感性方面的潜在作用。1 事实上，一些用于抵抗病毒入侵和复制的标明外用药可能会促进校正 QT 间期 (QTc) 延长。例如氯喹/羟氯喹，一种通过增加病毒/细胞融合所需的内体 pH 值来阻止感染的抗疟药，以及洛匹那韦/利托那韦，一种干扰病毒 RNA 复制的蛋白酶抑制剂。值得注意的是，在这两种情况下，对心室复极的影响都是直接的，通过抑制 hERG-K + 通道，也通过增加其他同时延长 QT 的药物的循环水平而间接产生。 1 事实上，氯喹和羟氯喹会抑制 CYP2D6（细胞色素 P450 2D6），该酶能代谢多种抗精神病药、抗抑郁药和抗组胺药，
针对 2 型炎症治疗大疱性...
大疱性类天疱疮 (BP) 是一种自身免疫性起泡性疾病，常发生于患有瘙痒和紧张性大疱的老年患者。虽然标准治疗包括类固醇、类固醇减量剂和抗炎疗法，但临床医生越来越多地使用非说明书的新型生物制剂治疗难治性病例。我们最近报道了一例使用 dupilumab 成功治疗 BP 的病例，dupilumab 是一种单克隆白细胞介素 4 受体 α (IL-4Rα) 抗体，可通过双重抑制 IL-4 和 IL-13 信号传导来调节 2 型炎症。在这里，我们讨论了 dupilumab 和某些其他生物制剂在治疗 BP 方面的报告疗效如何表明 2 型炎症是 BP 发病机制的重要驱动因素。此外，dupilumab 成功治疗其他瘙痒性皮肤病患者的报告强调了 2 型炎症（特别是通过 IL-4R 信号传导）在慢性瘙痒中的重要性。这些生物疗法的快速发展为炎症性皮肤病的研究和治疗提供了新的机遇。
感染和炎症成像 - 超越 FDG
尽管炎症是机体对病原体的急性生理防御中一个至关重要且有益的过程，但过度、不受控制或慢性的炎症反应可导致许多病理变化，包括风湿病和自身免疫性疾病，如类风湿性关节炎 (RA) 或血管炎，以及多种心血管和神经系统疾病。传统上，三相骨闪烁显像、67 Ga-柠檬酸盐闪烁显像或白细胞闪烁显像一直是炎症和感染核医学成像的主要方法。如今，利用促炎靶细胞中葡萄糖代谢增加的优势，1 的葡萄糖类似物 2-脱氧-2-[ 18 F] 氟-D-葡萄糖 ( 18 F-FDG, FDG) 的 PET 成像已成为无创可视化和监测炎症过程的参考标准。然而，其非特异性和对生理变量（如血糖水平或肾功能）的依赖性可能会限制其在许多临床情况下的适用性。为了克服这些缺点，已经开发了多种其他示踪剂。在这篇综述中，我们
痛风炎症：机制和治疗目标
Alexander So 是洛桑大学医院风湿病科主任，也是洛桑大学风湿病学教授。他在剑桥和伦敦接受了医学培训，并在伦敦大学获得博士学位。他的研究兴趣是微晶体在风湿病中的作用，特别是在痛风和骨关节炎中。他与 Jürg Tschopp 的合作促成了使用 IL-1 抑制剂治疗急性痛风，并参与了多项 IL1 抑制剂治疗晶体疾病的临床和实验研究。Fabio Martinon 因在 Jürg Tschopp 实验室对炎症小体进行表征而获得瑞士洛桑大学博士学位。他曾在波士顿哈佛大学公共卫生学院 Laurie H. Glimcher 实验室接受博士后培训。他目前是洛桑大学生物化学系副教授。他的实验室专注于表征细胞稳态紊乱引发的信号通路及其在炎症、炎症疾病和癌症中的作用。