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哮喘是一种慢性气道障碍，它在现代获得了大流行的维度，目前影响了全球超过3亿人。我们知道，解释全球哮喘患病率急剧增加的主要假设之一是侧重于缺乏免疫学耐受性的假设。我们先前证明了对过敏原的T记忆细胞介导的异源免疫和免受实验性哮喘的保护。从那时起，我们观察到其他流行病学相关的呼吸道病毒可能具有相似的影响。更重要的是，对于已经确定的哮喘的人来说，绝大多数加重之前是上呼吸道感染，通常是由呼吸道病毒引起的。在SARS-COV-2的情况下，我们假设哮喘T2型的人可能会根据我们自己的病毒/过敏原交叉反应数据而受到病毒感染的风险较低，这也可能是由于其他机制所致。生物标志物用于哮喘的生物标志物对于支持此类患者的预后和管理以及在公共卫生策略（例如免疫）的背景下的优先次序非常有用。报道了关于哮喘患者在COVID-19的风险的差异，可能会反映这些研究所涉及的人口特征和相关偏见的差异。我们以前曾在医院的199名患者中，在德国马尔堡（德国），宾夕法尼亚州和斯坦福大学（美国）的大学医院中，自身抗体的患病率很高。t细胞激活和效应功能高度依赖于线粒体功能。在某些情况下，这种自身抗体在这些患者的住院期间从头发展而发病。在我们的后续工作中，我们表明抗胞因子抗体在住院重症监护病房的患者中也非常普遍，尽管与未报告感染的人相比，患有记录的感染的患病率更高。自身抗体在感染的背景下可能具有潜在的好处，例如对细胞因子提供负反馈，从而防止细胞因子风暴。当然，也可能是对感染的适当免疫反应等负面后果。呼吸道病毒也导致大多数急性COPD恶化，在这方面的细胞免疫力至关重要。我们的数据表明，线粒体ROS的抑制可能是衰减烟雾诱导的高蛋白浮肿的有效策略，而不会损害抗病毒免疫。
呼吸道病毒和慢性炎症 div>
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