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遗传变异调节炎症体活性
在炎症体启动和激活后，对骨row衍生的巨噬细胞（BMDM）进行了白细胞介素-1 B释放的抽象定量性状基因座映射（BMDM）。最强的相关基因座映射到7号染色体上的Pycard基因，该基因座的染色体基因编码为炎症体适配器蛋白凋亡相关的斑点样蛋白（ASC）（ASC）。DBA/2和AKR Pycard基因在其3'未翻译区域（UTR）中仅在单核苷酸多态性（SNP）上有所不同。DBA/2与AKR BMDM的pycard mRNA表达和ASC蛋白水平升高，并增加了炎性体斑点的形成，这与Pycard mRNA稳定性的增加有关，而转录率没有提高。crispr/cas9基因编辑在DBA/2胚胎干细胞上进行，以将pycard 3'utr SNP从dba/2更改为AKR等位基因。由于pycard mRNA稳定性降低，将细胞分化为巨噬细胞后，这种单碱基的变化显着降低了Pycard表达和炎症体活性。
对干扰素刺激的脑炎症反应
目标。我们假设外周IFN刺激通过神经免疫性通讯的途径导致脑部炎症反应，这又导致疾病 - 行为和抑郁表型。我们旨在确定外围IFN刺激是否导致脑炎症反应，包括上调炎症细胞因子和趋化因子。背景。对失调的免疫功能和炎症在包括情绪障碍和痴呆症在内的精神疾病发病机理中的作用越来越兴趣。免疫机制除了为新的治疗途径提供希望外，还提供了一种研究机制的新方法。干扰素（IFN）在人类中的治疗与发生抑郁症的重大风险有关，无论是在治疗期间还是在暴露后的几年中发生复发的风险增加，但该机制尚不清楚。IFN刺激动物模型还可以提供对这一现象的见解，除了进一步了解免疫机制在精神病表型发展中的作用。方法。小鼠（n。42）在7天的时间内使用渗透泵或腹膜内注射暴露于IFN-α，IFN-gamma或媒介物对照。小鼠被疤痕，解剖大脑并提取RNA。使用实时定量聚合酶链反应（RTQPCR）确定大脑内炎症基因转录。 使用标准曲线和参考基因实现了绝对定量。 结果。 结论。使用实时定量聚合酶链反应（RTQPCR）确定大脑内炎症基因转录。使用标准曲线和参考基因实现了绝对定量。结果。结论。使用Mann-Whitney或ANOVA/Kruskal-Wallis确定统计显着性，具体取决于数据和组数量的不同性。IFNγ刺激与许多炎症细胞因子和化学胺的大脑上调有关，包括IL1β，TNFα，IL10，IFNγ，CCL2，CCL5，CCL5，CCL19，CXCL10和CCR5。 但是，出乎意料的是，我们没有发现IFNα刺激与脑炎症转录变化相关。 这项工作证明了对周围IFNγ刺激的脑炎症反应。 包括上调的趋化因子在内的炎症性产生表明，在血液脑屏障中募集白细胞可能是免疫反应的一部分。 使用现有组织的进一步实验将探索是否在脑实质内存在结构/细胞变化。 该组中的进一步实验将寻求证明IFN治疗是否与疾病行为相关，以确定这是否是临床上有意义的模型。 令人惊讶的是，我们没有看到IFNα处理组的类似变化，这需要进一步研究。 资金：格拉斯哥大学，萨克勒信托基金会IFNγ刺激与许多炎症细胞因子和化学胺的大脑上调有关，包括IL1β，TNFα，IL10，IFNγ，CCL2，CCL5，CCL5，CCL19，CXCL10和CCR5。但是，出乎意料的是，我们没有发现IFNα刺激与脑炎症转录变化相关。这项工作证明了对周围IFNγ刺激的脑炎症反应。包括上调的趋化因子在内的炎症性产生表明，在血液脑屏障中募集白细胞可能是免疫反应的一部分。使用现有组织的进一步实验将探索是否在脑实质内存在结构/细胞变化。该组中的进一步实验将寻求证明IFN治疗是否与疾病行为相关，以确定这是否是临床上有意义的模型。令人惊讶的是，我们没有看到IFNα处理组的类似变化，这需要进一步研究。资金：格拉斯哥大学，萨克勒信托基金会
脊髓的压力诱导的神经炎症是...
抽象的糖皮质激素发挥抗炎，抗增生性和免疫性作用。矛盾的是，它们也可能会增强炎症，尤其是在神经系统中，如库欣综合征和人类和人类疾病模型的神经退行性阶段所示。。”肌萎缩性侧面硬化症的摇摆小鼠模型显示出用糖皮质激素受体（GR）调节剂Dazucoril（Cort113176）的治疗而弥补的高皮质激素和神经炎症。这种作用表明GR介导了慢性糖皮质激素不良影响。现在，我们使用类似于Wobbler小鼠雄性NFR / NFR小鼠的状况的慢性应激模型进行了测试，或者将接受限制 /旋转应力方案进行3周，而接受Cort113176的一组应激小鼠也进行了3周。我们确定了促进性因子HMGB1，TLR4，NFKB，TNFα，星形胶质细胞增多症（GFAP，SOX9和oakapaporin 4），微胶质细胞增多症的mRNA或活性蛋白。我们表明，慢性应激产生了高水平的血清皮质酮和IL1β，体重减轻，体重减轻，产生小胶质细胞增多和星形胶质细胞增多，并增加促炎性介质。在压力小鼠中，使用Cort113176对GR进行调节降低了IBA + Microglio SIS，CD11b和P2RY12 mRNA，免疫反应性HMGB1 +细胞，GFAP + Astrogliosis，Sox9和a o o ocapoporin and aquaporin表达以及TLR4和TLR4和NFKB mRNAS VSS VSS。Cort113176的作用表明糖皮质激素可能参与神经炎症。因此，GR的调节将有助于抑制神经退行性疾病的炎症成分。
硒在炎症和免疫中的作用
饮食中的硒（] SE）主要通过其掺入硒蛋白中，在影响和免疫力中起着重要作用。足够的SE水平对于启动免疫力很重要，但它们也参与调节过度的免疫反应和慢性炎症。已经出现了有关单个硒蛋白在调节炎症和免疫力中的作用的证据，这为SE对这些过程的影响的机制提供了重要的见解。se的发音在激活，分化和增殖过程中会对免疫细胞产生负面影响。这与增加的氧化应激有关，但是在有效的条件下，免疫细胞中的其他功能（例如蛋白质折叠和钙）也可能受到损害。补充SE水平高于含量的饮食也会影响免疫细胞功能，某些类型的炎症和免疫力在某些情况下特别影响了SE水平的受影响和性二态效应。在这种综合性心中，讨论了SE和单个硒蛋白在调节免疫细胞信号传导和功能中的作用。特别强调了SE和硒蛋白如何与氧化还原信号传导，氧化爆发，钙环和随后的免疫细胞效应子功能相关。从细胞培养和动物模型中获得的数据进行了审查，并将其与涉及人类生理学和病理生理学的数据进行了比较，包括SE水平对包括抗病毒免疫，自身免疫性，脓毒症，败血症，过敏性哮喘，急诊哮喘，和慢性疾病性疾病（包括抗病毒免疫力）的炎症或免疫相关疾病的影响。抗氧化。氧化还原信号。最后，讨论了对各种炎症或免疫疾病的补充的干预措施的利益和潜在的不利影响。16，705–743。
遗传突变抑制炎症反应 - ...
“类风湿关节炎是一种常见的健康状况，可以干扰日常生活的许多方面，并且基于当前治疗的有限效力，需要新颖的方法。“在这项研究中，我们发现了一个发现，这可能为风湿关节炎和其他炎症性疾病的更有效治疗铺平道路。”
6-丙氨酸对炎症的影响有限 -
摘要增加证据表明肠神经系统（ENS）和肠神经胶质细胞（EGC）在肠道炎症中起重要的调节作用。胃嘌呤（6-MP）是一种临床上用于治疗炎症性肠病（IBD）的细胞固化化合物，例如溃疡性结肠炎和克罗恩病。但是，尚未评估6-MP对ENS炎症反应的潜在影响。在这项研究中，我们旨在更深入地了解ENS和在这种情况下6-MP的潜在抗炎影响所表达的炎症介质的特征。全基因组表达分析是在暴露于脂多糖（LPS）和6-MP或组合中的ENS原发性培养物上进行的。使用EGC的细胞系通过定量实时PCR（QPCR）验证了主命中的差异表达。ENS细胞在炎症应激下表达了C-X-C基序配体（CXCL）家族的细胞因子和趋化因子的广泛谱。EGC在EGC中证实了通过炎症刺激诱导CXCL5和CXCL10的。 炎症诱导的TNF-α和CXCL5的蛋白质分泌受到6-MP在ENS原发性培养物中的部分抑制，但在EGC中不受限制。 需要进一步的工作来确定该调节中涉及的细胞机制。 这些发现扩展了我们对与ENS有关的6-MP的抗炎特性的了解，尤其是EGC反应对炎症刺激。。炎症诱导的TNF-α和CXCL5的蛋白质分泌受到6-MP在ENS原发性培养物中的部分抑制，但在EGC中不受限制。需要进一步的工作来确定该调节中涉及的细胞机制。这些发现扩展了我们对与ENS有关的6-MP的抗炎特性的了解，尤其是EGC反应对炎症刺激。
炎症，铁代谢失调和...
铁是与病理学缺乏效率和有毒过载相关的必不可少的痕量元素。因此，通过细胞因子和铁状态的作用，全身和细胞铁代谢是受蛋白质表达和定位以及周转调节的高度控制过程。心脏中的铁代谢具有挑战性，因为铁超负荷和缺乏效率都与心脏病有关。也与心血管疾病有关，因为许多心脏病是由或包括炎症成分引起的，因为许多心脏疾病。此外，铁代谢和炎症是紧密相连的。肝素是系统性铁代谢的主要调节剂，是由细胞因子IL-6诱导的，因此是肝脏分泌的急性相蛋白之一，作为炎性反应的一部分。在炎症状态下，全身铁稳态失调，通常导致低铁血症或低血清铁。通常是心脏铁代谢的特征不佳，甚至对炎症如何影响心脏铁处理的了解甚至更少。本评论突出了心脏中铁代谢的所知。概述了这些细胞类型中与铁代谢相关蛋白的表达以及铁摄取和EF漏的过程。 还回顾了炎症与心脏病之间密切的合并关系的证据。 强调了连接炎症和铁平衡的治疗选择，这一综述的主要目的是将注意力平衡的变化作为心血管系统炎症性疾病的组成部分。概述了这些细胞类型中与铁代谢相关蛋白的表达以及铁摄取和EF漏的过程。还回顾了炎症与心脏病之间密切的合并关系的证据。强调了连接炎症和铁平衡的治疗选择，这一综述的主要目的是将注意力平衡的变化作为心血管系统炎症性疾病的组成部分。讨论了炎症过程与铁代谢之间的已知联系，目的是将这种组织中的炎症和铁代谢联系起来，这种联系是相对不足以作为心脏功能在感染状态中的心脏功能的组成部分。
神经炎症和神经退行性疾病
以神经元结构和功能进行性丧失为特征的神经退行性疾病是现代最具破坏性的健康挑战之一（Gadhave等，2024）。疾病，例如阿尔茨海默氏病（AD），帕金森氏病（PD），多发性硬化症（MS）和肌萎缩性侧面硬化症（ALS），很少有常见的病理标志：神经变性，神经变性，神经蛋白流量，神经蛋白流量和障碍脑脑完整性/连接性/连接性/连接性（COVA等）。中枢神经系统（CNS）完整性中免疫介导的反应的这种复杂相互作用已成为神经元损伤和疾病进展的关键贡献者（Jellinger，2010年）。对该主题的研究越来越多，强调了揭示神经素浮游机制和恢复大脑稳态的重要性，这将为创新的治疗策略铺平道路。这个研究主题，标题为“神经因浮肿和神经退行性疾病），构成了主要研究人员的14个有见地的贡献。共同探索了神经素浮游，生物标志物的诊断潜力以及有希望的治疗途径的分子和细胞基础。提供了有关外围衍生的危险因素（例如2型糖尿病（T2DM），骨关节炎和冠状病毒病2019（CoVID-19）的其他见解。本社论强调了本研究主题中介绍的关键主题和发现。
幻灯片2型炎症扬声器笔记
让我们从2型炎症的定义开始。它的特征是涉及关键免疫细胞的过度活跃免疫反应，例如嗜酸性粒细胞，肥大细胞和2型辅助助手T细胞或TH2细胞。这种反应会导致影响皮肤，肺，鼻腔，鼻窦和食道的各种特应性和炎症性疾病。与2型炎症相关的常见疾病包括过敏性鼻炎，哮喘，特应性皮炎，慢性鼻鼻涕，鼻息肉，嗜酸性食管炎和食物过敏。这些疾病可能会严重影响患者的生活质量，并具有慢性和使人衰弱的症状，例如鼻状，打喷嚏，瘙痒，瘙痒，慢性咳嗽和喘息。这种反应会导致一系列特征性和炎症性疾病，影响身体的各个部位，包括皮肤，肺，鼻腔通道，鼻窦和食道。多种疾病的同时出现会加剧疾病的严重程度，从而对生活质量产生重大影响。