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摘要增加证据表明肠神经系统（ENS）和肠神经胶质细胞（EGC）在肠道炎症中起重要的调节作用。胃嘌呤（6-MP）是一种临床上用于治疗炎症性肠病（IBD）的细胞固化化合物，例如溃疡性结肠炎和克罗恩病。但是，尚未评估6-MP对ENS炎症反应的潜在影响。在这项研究中，我们旨在更深入地了解ENS和在这种情况下6-MP的潜在抗炎影响所表达的炎症介质的特征。全基因组表达分析是在暴露于脂多糖（LPS）和6-MP或组合中的ENS原发性培养物上进行的。使用EGC的细胞系通过定量实时PCR（QPCR）验证了主命中的差异表达。ENS细胞在炎症应激下表达了C-X-C基序配体（CXCL）家族的细胞因子和趋化因子的广泛谱。EGC在EGC中证实了通过炎症刺激诱导CXCL5和CXCL10的。 炎症诱导的TNF-α和CXCL5的蛋白质分泌受到6-MP在ENS原发性培养物中的部分抑制，但在EGC中不受限制。 需要进一步的工作来确定该调节中涉及的细胞机制。 这些发现扩展了我们对与ENS有关的6-MP的抗炎特性的了解，尤其是EGC反应对炎症刺激。。炎症诱导的TNF-α和CXCL5的蛋白质分泌受到6-MP在ENS原发性培养物中的部分抑制，但在EGC中不受限制。需要进一步的工作来确定该调节中涉及的细胞机制。这些发现扩展了我们对与ENS有关的6-MP的抗炎特性的了解，尤其是EGC反应对炎症刺激。
6-丙氨酸对炎症的影响有限 -
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