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巨噬细胞中对OSMO敏感的LRRC8阴离子通道的激活对于微晶蛋白关节炎症很重要
沉积单钠和焦磷酸钙（MSU和CPP）微晶体负责痛风和软骨钙化中的疼痛和复发性炎症。在这些病理学中，炎症反应是由于巨噬细胞的激活引起的，负责释放包括IL-1β在内的各种细胞因子。IL-1β的成熟是由多蛋白质NLRP3插度介导的。在这里，我们发现晶体通过晶体的激活和IL-1β的同时产生的激活取决于细胞体积通过激活OSMO敏感的LRRC8阴离子通道的调节。LRC8的药理抑制和遗传沉默消除了晶体在体外和晶体诱导的胞内肿块模型中的浮游性激活。MSU/CPP晶体暴露时LRRC8激活诱导ATP释放，P2Y受体的激活和NLRP3炎性流向膜体激活和IL-1β成熟所必需的细胞内钙升高。在关节晶体诱导的炎症的背景下，我们确定了LRRC8 OSMO敏感的阴离子Channels具有病理生理相关性的功能。
神经炎症和神经退行性疾病
以神经元结构和功能进行性丧失为特征的神经退行性疾病是现代最具破坏性的健康挑战之一（Gadhave等，2024）。疾病，例如阿尔茨海默氏病（AD），帕金森氏病（PD），多发性硬化症（MS）和肌萎缩性侧面硬化症（ALS），很少有常见的病理标志：神经变性，神经变性，神经蛋白流量，神经蛋白流量和障碍脑脑完整性/连接性/连接性/连接性（COVA等）。中枢神经系统（CNS）完整性中免疫介导的反应的这种复杂相互作用已成为神经元损伤和疾病进展的关键贡献者（Jellinger，2010年）。对该主题的研究越来越多，强调了揭示神经素浮游机制和恢复大脑稳态的重要性，这将为创新的治疗策略铺平道路。这个研究主题，标题为“神经因浮肿和神经退行性疾病），构成了主要研究人员的14个有见地的贡献。共同探索了神经素浮游，生物标志物的诊断潜力以及有希望的治疗途径的分子和细胞基础。提供了有关外围衍生的危险因素（例如2型糖尿病（T2DM），骨关节炎和冠状病毒病2019（CoVID-19）的其他见解。本社论强调了本研究主题中介绍的关键主题和发现。
脑边界的农药：对血脑屏障，神经炎症和神经系统风险轨迹的影响
摘要 - 本文介绍了通信材料的设计及其在传感建筑行业传感混凝土中的应用。在构建和结构健康监测的背景下介绍了交流材料及其问题的概念之后，本文描述了迄今为止在物理开发中所做的主要贡献，这些贡献预计将超过三十年。为了获得它，使用具有传感和通信节点的两级无线传感器网络提出了特定的网络物理结构。为了最大程度地提高交流混凝土的寿命，通过两个建议来改善节能问题：使用无线功率传递的原始能源收集系统，用于嵌入式感应节点和分析估计模型，以预测通信节点网络的能量消耗。
covid-19-div>用upadacitinib治疗的炎症性关节炎：病例报告
感染后的炎症性关节炎的特征是感染性疾病发作后关节炎症。自共vid-19大流行以来，在199年感染后，炎症性关节炎的综合征已有据可查，并伴有炎症标记升高[1,2]。受牛肉后-19炎症性关节炎影响的患者经常报告持续的弥漫性关节疼痛和疲劳[1]。在19009年感染和关节炎的严重程度之间没有建立的关联。因此，即使是无症状的Covid-19疾病的患者，感染后也会出现严重的炎症性关节炎。尽管在体格检查中通常没有可检测的滑膜炎，但一部分患者的多个关节和C反应蛋白（CRP）的质量升温[1]。
长期随访和优化单介素-1抑制剂在单基自身炎症性疾病管理中：来自JIR队列的现实生活数据
我们讨论了与先前开发的基于Mark-0代理的模型所描述的类似-19的冲击对简单模型经济的影响。我们考虑了混合的供求冲击，并表明，取决于冲击参数（振幅和图案），我们的模型经济可以显示V形，U形或W形的回收率，甚至具有永久输出损失的L形输出曲线。这是由于经济陷入自我维持的“不良”状态所致。然后，我们讨论了两项试图减轻冲击影响的政策：给公司轻松信贷，以及所谓的直升机资金，即将新资金注入家庭储蓄。我们发现，如果足够强大，这两种政策都是有效的。我们强调了终止这些政策的潜在危险，尽管通过洛杉矶国际信贷的通货膨胀大大增加了通货膨胀。最后，我们确定了第二次锁定的影响。尽管我们仅讨论有限数量的场景，但我们的模型具有灵活性和多功能性，足以适应各种情况，因此是一种有用的探索性工具，可用于基于定性的，基于场景的对后恢复的理解。相应的代码可在线可用。
NDV诱导的自噬通过NLRP3/caspase-1炎症增强了炎症，p38/MAPK途径
©作者2023。Open Access本文是根据Creative Commons Attribution 4.0 International许可获得许可的，该许可允许以任何媒介或格式使用，共享，适应，分发和复制，只要您对原始作者和来源提供适当的信誉，请提供与创意共享许可证的链接，并指出是否进行了更改。本文中的图像或其他第三方材料包含在文章的创意共享许可中，除非在信用额度中另有说明。如果本文的创意共享许可中未包含材料，并且您的预期用途不受法定法规的允许或超过允许的用途，则您需要直接从版权所有者那里获得许可。要查看此许可证的副本，请访问http：//创建ivecommons。org/licen ses/by/4。0/。Creative Commons公共领域奉献豁免（http：//创建ivecommons。Org/publi cdoma in/Zero/1。0/1。0/）适用于本文中提供的数据，除非在数据信用额度中另有说明。
小胶质细胞在（Neuro）炎症中的双重作用
如果将搜索词“神经敏化”和“小胶质细胞”独立输入到PubMed中，并且绘制了包括它们在内的每年发表的文章的数量（见图1），则观察到明显的增加，与世纪之交大约重合（和千年）。与前两个相比，搜索“ Neuroin flammation +小胶质细胞”也显示出明显的延迟约10 - 15年。对小胶质细胞作为参与神经胶质肿瘤的药物的兴趣是最近的，但迅速增长，尽管我们仍然不知道它们的整体作用是保护还是对神经元有害。搜索“神经蛋白浮肿 +小胶质细胞 +保护性”的结果大致与“神经蛋白浮肿 +小胶质细胞 +破坏性”的结果大致相同。小胶质细胞充当中枢神经系统中的稳态细胞。近年来，小胶质细胞的研究重点是定义其在健康和疾病中的脑生理学中的作用。已经发现的内容超出了以前的预期，因为小胶质细胞不仅可以积极参与神经组织的监视任务，而且还参与了神经发生，神经元连通性，突触控制（例如，通过修剪）和髓鞘化等不同方面。当神经组织受到威胁或受损时，小胶质细胞引发了一种有益的急性炎症过程，其特征是释放炎症介质和细胞碎片的吞噬作用。此过程消除了威胁（例如病原体）并修复损害后结束。在这种状态下，炎症会在连续周期内产生损害，而损害又会产生更多的炎症。然而，由于尚未得到充分理解的原因，这种生理自我有限的急性愈合过程的改变会导致自我维持的神经蛋白流量状态。研究主题“细胞神经科学领域的15年前沿：小胶质细胞在（神经）炎症中的双重作用”探索了一些小胶质细胞介导的过程，这些过程会影响大脑和神经元稳态的影响，以及改变它们的因素，例如压力。
姜黄素和醋栗联合补充对 2 型糖尿病患者血脂状况、血糖状态、抗氧化指数、炎症因子和肝酶的影响：一项双盲、随机对照试验方案
草药补充剂，如印度醋栗和姜黄素（源自姜黄），作为 2 型糖尿病的补充干预措施越来越受欢迎。姜黄（Curcuma longa）主要生长在印度，属于姜科植物，因其活性化合物姜黄素而享有盛誉。然而，姜黄素的疏水性导致生物利用度低，必须与脂质载体或其他草药一起给药 (9)。它通过抑制 SREBP1 基因活性和激活 CPT1 和 ACAT 等酶来抑制肝脏脂肪生成，同时促进米色脂肪细胞形成作为肥胖治疗的靶点 (10)。体内研究表明，姜黄素的口服生物利用度在纳米颗粒形式下显著增加 (11)。此外，姜黄素对 2 型糖尿病患者具有抗炎和心脏保护作用 (12)。一些研究表明，姜黄素可改善胰岛素敏感性、血糖水平和血脂状况 ( 13 )，但结果好坏参半，其中一项荟萃分析未发现血脂状况发生显著变化 ( 14 )。不过，另一项研究得出结论，姜黄素对葡萄糖代谢有益，并且可显著降低接受姜黄素治疗的患者的低密度脂蛋白 (LDL) 水平 ( 15 )。值得注意的是，将姜黄素与姜黄精油（姜黄酮）结合使用可增强其抗炎潜力，这表明这些植物化学物质在较低剂量下可更有效地预防和管理疾病，且没有副作用 ( 16 , 17 )。
呼吸道病毒和慢性炎症 div>
哮喘是一种慢性气道障碍，它在现代获得了大流行的维度，目前影响了全球超过3亿人。我们知道，解释全球哮喘患病率急剧增加的主要假设之一是侧重于缺乏免疫学耐受性的假设。我们先前证明了对过敏原的T记忆细胞介导的异源免疫和免受实验性哮喘的保护。从那时起，我们观察到其他流行病学相关的呼吸道病毒可能具有相似的影响。更重要的是，对于已经确定的哮喘的人来说，绝大多数加重之前是上呼吸道感染，通常是由呼吸道病毒引起的。在SARS-COV-2的情况下，我们假设哮喘T2型的人可能会根据我们自己的病毒/过敏原交叉反应数据而受到病毒感染的风险较低，这也可能是由于其他机制所致。生物标志物用于哮喘的生物标志物对于支持此类患者的预后和管理以及在公共卫生策略（例如免疫）的背景下的优先次序非常有用。报道了关于哮喘患者在COVID-19的风险的差异，可能会反映这些研究所涉及的人口特征和相关偏见的差异。我们以前曾在医院的199名患者中，在德国马尔堡（德国），宾夕法尼亚州和斯坦福大学（美国）的大学医院中，自身抗体的患病率很高。t细胞激活和效应功能高度依赖于线粒体功能。在某些情况下，这种自身抗体在这些患者的住院期间从头发展而发病。在我们的后续工作中，我们表明抗胞因子抗体在住院重症监护病房的患者中也非常普遍，尽管与未报告感染的人相比，患有记录的感染的患病率更高。自身抗体在感染的背景下可能具有潜在的好处，例如对细胞因子提供负反馈，从而防止细胞因子风暴。当然，也可能是对感染的适当免疫反应等负面后果。呼吸道病毒也导致大多数急性COPD恶化，在这方面的细胞免疫力至关重要。我们的数据表明，线粒体ROS的抑制可能是衰减烟雾诱导的高蛋白浮肿的有效策略，而不会损害抗病毒免疫。
社论：促进癌症开始和/或进展的感染介导的炎症
微生物感染通过多种策略介导癌症的起始和进展。这些策略包括刺激宿主炎症反应（感染介导的炎症），氧化性DNA/RNA损伤的上调以及活性氧（ROS）的产生（ROS），抑制宿主修复机制，以及不受控制的宿主细胞繁殖（1，2）。有几种细菌通过感染介导的炎症中介导癌症程序，例如幽门螺杆菌（H. Pylori），幽门螺杆菌，核细菌，核细菌，肠毒素B. fragilis，fragilis，fragilis，梭状芽孢杆菌，梭状芽孢杆菌，梭状芽孢杆菌和梭状芽孢杆菌和Faecalis肠oc骨（1，1，3）。H.幽门螺杆菌是一种革兰氏阴性杆菌，可引起胃癌，结肠癌和肠外癌（1）。幽门螺杆菌的发病机理包括以下途径；通过NF-κB刺激上调炎症信号通路，增加了DNA/RNA氧化损伤并抑制宿主修复途径，从而诱导上皮细胞增殖并抑制肿瘤抑制蛋白p53（1）。在本研究主题中，两项研究讨论了幽门螺杆菌感染的发病机理。Elbehiry等。 描述了幽门螺杆菌毒力因子在细菌发病机理中的作用，包括外膜蛋白（OMP），酶（例如过氧化酶和尿素酶）和毒素[例如吸泡细胞毒素基因（Vaca）和胞毒素相关基因A（CAGA）]。 Bawali等。 报道了细胞外囊泡连接在驱动炎症和胃肠道癌中的作用。 作者得出的结论是，EV研究和生物工程和OMV-OMV融合的进步Elbehiry等。描述了幽门螺杆菌毒力因子在细菌发病机理中的作用，包括外膜蛋白（OMP），酶（例如过氧化酶和尿素酶）和毒素[例如吸泡细胞毒素基因（Vaca）和胞毒素相关基因A（CAGA）]。Bawali等。报道了细胞外囊泡连接在驱动炎症和胃肠道癌中的作用。作者得出的结论是，EV研究和生物工程和OMV-OMV融合的进步幽门螺杆菌和宿主细胞衍生的细胞外囊泡（EV）的外膜（OMV）介导了幽门螺杆菌的致癌细胞毒素的转运，幽门螺杆菌，细胞毒素相关基因A（CAGA）。CAGA通过刺激IL-8和核因子-κB（NF-κB）降低宿主免疫反应，诱导胃粘膜炎症，并上调活性氧（ROS）。evs包含CAGA，到达全身循环，并将致癌因子传递到人体的远端部分。幽门螺杆菌的OMV通过影响肝细胞中的外泌体并刺激肝卫星细胞来诱导诸如肝纤维状疾病，例如肝纤维化。此外，幽门螺杆菌OMV与其他微生物OMV的融合（pH依赖性）可能是额外胃癌的致癌因子。