摘要 目的比较基于机器学习理论的6种模型的预测效果,为预测2型糖尿病(T2DM)风险提供方法学参考。 研究地点与对象 本研究基于2016—2018年东莞市居民慢性病危险因素监测数据。各监测点采用多阶段整群随机抽样的方法,最终抽取4157人。在初始人群中剔除缺失数据超过20%的个体,最终纳入4106人。采用设计K最近邻算法和合成少数过抽样技术对数据进行处理。采用单因素分析对变量进行初步筛选。采用10倍交叉验证对部分模型参数进行优化。以准确度、精确度、召回率和受试者工作特征曲线下面积(AUC)评价模型的预测效果,采用Delong检验分析各模型AUC值的差异。结果平衡数据后样本量增加至8013例,其中2型糖尿病患者4023例,对照组3990例。六种模型的比较结果显示,反向传播神经网络模型的预测效果最好,准确率、准确度、召回率分别为93.7%、94.6%、92.8%,AUC值为0.977,其次是logistic模型、支持向量机模型、CART决策树模型和C4.5决策树模型。深度神经网络的预测性能最差,准确率、准确度、召回率分别为84.5%、86.1%、82.9%,AUC值为0.845。结论本研究构建了6类2型糖尿病风险预测模型,并基于各项指标比较了这6种模型的预测效果,结果显示,基于所选数据集的反向传播神经网络的预测效果最好。
在这些程序中,我们回顾了将量子计算应用于晶格场理论的最新进展。量子计算提供了在很大程度上无法与常规蒙特卡洛方法无法访问的参数制度中模拟晶格场理论的前景,例如,有限的巴里元密度,拓扑术语和异常动力学的符号问题遭受了符号问题。已经完成了(1+1)尺寸的晶格量表理论的第一个概念验证量子计算,并且已经开发了(1+1)和(2+1)维度的第一个资源有效量子算法。(包括晶格QCD)(包括晶格QCD)的(3+1) - 维晶格计算的量子计算的路径需要许多增量步骤来改善量子硬件和量子算法。审查了这些要求和最新进展后,我们讨论了主要的挑战和未来方向。
我要衷心感谢我的导师兼朋友 Christopher Fuchs,感谢他让我取得了这一成就。我从未见过像 Chris 这样对物理和哲学有敏锐直觉的人;这种直觉一直让我着迷,并继续激励着我。从五年前的第一天起,Chris 就孜孜不倦地为我寻找机会,为我工作。如果没有人取代他,我就不会取得今天的成就。特别感谢 Blake Stacey,他也一直陪伴着我。Blake 是一个了不起的人,是我最亲密的朋友之一,也是我最经常的合作者。他知识的深度和广度总是让我惊叹不已。还要特别感谢我的家人,特别是我的父母 David 和 Erin De-Brota。我有幸拥有一对非常优秀、支持我的父母。在每一个转折点,他们都确保我能追随自己的激情。我感谢 QBists 和 QBissels、Marcus Appleby、Gabriela Baretto Lemos、Jacques Pienaar 和 Rüdiger Schack 和我一起讨论、喝酒、开玩笑、徒步旅行和陪伴。他们每个人都极大地塑造了我的世界观。在研究生院学习期间,以下团体和个人对我的生活产生了重大影响。他们都以某种方式促成了这篇论文的完成。我感谢:Glütenhäus、Jeffrey La、Kathryn Hausler 和 Talena Gandy。我的攀岩朋友 Adrian Collado、Mario Esquivel、Mike Fannon、Sam Lee、Carmelo Locurto、Benjamin Murphy、AJ Pualani、Dan Stuligross、Eric Wong 以及他们每个人的家人。马萨诸塞大学的朋友 Benjamin Cruikshank、Vanja Dunjko、Jake Golde、Zai Hwang、Ian Mulligan 和 Joanna Ruhl。周边朋友尼克·怀特和张书一。 Harald Atmanspacher、Ingemar Bengtsson、Florian Boge、Irina-Mihaela Dumitru、David Glick、Richard Healey、Jan-Åke Larsson、Gustavo Rodrigues Rocha、Thomas Ryckman 和 Christopher Timpson。
长期以来,人类杏仁核在自闭症谱系障碍(ASD)中发挥关键作用。尚不清楚杏仁核在多大程度上解释了ASD中社会功能障碍。在这里,我们回顾了研究杏仁核功能与ASD之间关系的研究。我们专注于采用相同的任务和刺激的研究,将ASD与局灶性杏仁核病变的患者直接进行比较,并且我们还讨论了与这些研究相关的功能数据。我们表明,杏仁核只能说明ASD中有限数量的缺陷(主要是面临感知任务,而不是社会关注任务),因此,网络视图更合适。我们接下来讨论ASD中的非典型大脑连接性,可以解释这种非典型大脑连接性的因素以及分析大脑连通性的新工具。最后,我们讨论了从多模式神经影像和数据融合和人类单神经元录音的新机会,这些录音可以使我们能够更好地了解ASD中社会功能障碍的神经基础。一起,应扩展有影响力的杏仁核理论,包括新兴的数据驱动的科学发现,例如基于机器学习的替代模型到更广泛的框架,该框架在全球范围内考虑大脑的连接。
Abstract: Arguments by Sorkin [100] and Borsten, Jubb, and Kells [14] establish that a nat- ural extension of quantum measurement theory from non-relativistic quantum mechanics to relativistic quantum theory leads to the unacceptable consequence that expectation values in one region depend on which non-selective measurement is performed in a spacelike sep- arated region.Sorkin [100]将这种情况标记为“不可能的测量”。我们将这些论点明确地呈现为不进行还原参数的逻辑形式,并研究了量子场理论(QFT)中测量的后果。sorkin型不可能的测量场景清楚地说明了一种道德,即在使用LUDERS规则的相对论量子理论中,微量子性本身不足以排除超光信号传导。我们审查了三种不同的方法来制定QFT量度的说明,并分析其对“不可能测量”问题的反应。这两种方法是针对QFT的测量理论的最新建议:基于Polo-G´omez,Garay和Mart´ın-Mart´ınez提出的检测器模型的测量理论[86],以及在少数少数和Verch中提出的代数QFT的测量框架[41]。对QFT基础的特别感兴趣的是,尽管在精神上和细节上有很大的不同,例如国家更新规则所采取的形式,但它们可能具有有关如何代表QFT的一般道德的共同特征。仔细注意动态是解决“不可能测量”问题的两种策略的重要组成部分。都放弃了对可观察到的局部代数A(O)的传统操作解释,代表了在o区域进行的可能的操作。他们各自的状态更新规则不能从字面上解释为在任何时空中发生的测量时都表示系统状态的物理变化。
对食欲控制的任何解释都应包含对物理过程的描述,这些过程可能有助于与抑制饮食的人一起进食。然而,直到15年前,一系列独立研究计划投入了身体成分和食欲的生理作用,这项事业被大大忽略了。这些结果表明,无脂肪的质量(FFM)而不是脂肪质量与客观测量的饮食大小和能量摄入(EI)呈正相关。这些发现伴随着证明,静息代谢率(RMR)也与EI呈正相关,而FFM的影响很大程度上由RMR介导。这些发现将驱动器的作用重新引入了食欲控制模型,并指示如何将其与抑制过程集成在一起。EI的决定因素适合进化的观点,在该观点中,高代谢率器官和骨骼组织的能量需求构成了滋补饮食驱动的状态。这种方法应导致食欲的综合模型的发展,这些模型包括人体成分(FFM)和能量消耗(RMR),作为食欲的滋补生物学信号,沿侧面的其他传统滋补(源自源自)和情节信号(胃肠道衍生)。本文是讨论问题的一部分,“肥胖的原因:理论,猜想和证据(第一部分)”。
摘要:本文通过认知心理学实验探讨2D和VR电影剪辑技术之间的差异。我们招募了16名志愿者观看一系列不同显示模式和剪辑类型的实验材料。参与者观看时同时记录脑电图(EEG)。主观结果表明VR模式反映了更高的负荷分数,特别是在努力维度。不同的剪辑类型对主观沉浸感分数没有影响。VR模式引发更强的EEG能量,差异集中在枕叶、顶叶和中央区域。在此基础上,进行了视觉诱发电位(VEP)分析,结果表明VR模式引发了更大的空间注意,而2D模式的剪辑引发了更强的语义更新和主动理解。此外,我们发现虽然两种显示模式下不同剪辑类型的效果相似,但交叉轴剪辑比连续性剪辑引发了更大的认知违规,这可以为未来VR电影剪辑技术的发展提供科学的理论支持。
孤立的肌张力障碍的病理生理学是多因素的。与认为肌张力障碍是基底神经节障碍的历史宗旨不同,当前大多数报告称肌张力障碍是神经网络疾病。各种环境压力源和潜在的遗传因素与神经网络的异常重复性相互作用,进一步塑造了其临床特征的多样性。然而,尽管在理解疾病的病理生理学方面取得了重大进展,但肌张力障碍的治疗方法主要旨在症状管理。肉毒杆菌毒素注射到受影响的肌肉中是局灶性肌张力障碍患者的“金”标准治疗。药理学治疗(主要是抗胆碱能药物,多巴胺能和GABA能药物)和深脑刺激(DBS)在严重的广泛性或节段性肌张力障碍的情况下可用。治疗反应在患者的整个患者中都高度可变,由于副作用或其他治疗性不足因素,其有效性可能受到限制[5,86,106]。最近的估计表明,近来40%的局灶性肌张力障碍患者未接受任何治疗[86]。为了改善肌张力障碍患者的临床治疗,该研究所由美国国家神经系统疾病与中风研究所(NINDS/NIH)组织的临床工作坊(NINDS/NIH)组织,这强调了迫切需要设计有效的治疗干预措施,该干预措施基于肌张力障碍网络功能障碍的新证据[71]。
指导信息1评估条件应根据新西兰Aotearoa的健康和福祉行业所接受的权威模型进行评估条件,以适合目的,并且与Aotearoa New Zealand环境相关。如果该标准使用术语模型,则旨在包括书面和口头文本和话语。这意味着针对该标准的评估产生的所有证据都必须符合健康和福祉行业所接受的权威人类发展模型,包括口头文本和话语。为该标准生成的证据还必须反映任何适用的已记录的组织要求。资源部分已提供了指导文本,但并不是要仅将学习和评估仅限于这些资源。2在本单元标准的背景下,Tangata Tiriti的定义被用作Tangata whetua的伴侣术语,这两个术语代表了毛利人和皇冠之间的伙伴关系,以及他们代表Teiriti o Waitangi的伙伴关系。最初是指有权根据Waitangi条约居住新西兰的欧洲人,但现在包括其他居住在新西兰Aotearoa的民族起源的人民。