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人类肠道微生物群亚种带有隐式信息
来自同一物种的微生物菌株由于其不同的基因含量而具有不同的功能特征。作为最高分辨率，菌株主要是特定于宿主的，因此掩盖了公正的关联，并阻碍了演绎研究。在这里，我们以公正的，独立的方式全面地以一致宣布的亚种分辨率定义了人类肠道微生物群，并证明我们可以在全球范围内概括到全球范围内的不同种群，同时保持特异性并提高培养基可重复性。我们开发了Panhashome，这是一种基于草图的方法，用于快速亚种量化和鉴定驱动种子内变化的基因，并表明亚种在物种水平上携带不可检测的信息。通过大肠癌荟萃分析（CRC）数据集，我们确定了与疾病相关的亚种，其兄弟姐妹亚种没有。基于亚种的机器学习CRC诊断算法通过利用唯一的亚种级信息来优于物种水平的方法。该亚种目录允许鉴定基因，这些基因将亚种之间的功能差异作为机械理解微生物组 - 表型相互作用的基本步骤。
内部和渗透性碳酸盐中的不同微生物群落支持甲烷和新型PMMO多样性的长期厌氧氧化
图1来自DEL MAR和SMM800的甲烷渗氧化甲烷的厌氧甲烷氧化活性。原位AOM指标和CH 3 D速率测量值表征低到高AOM活性碳酸盐。a）渗透碳酸盐收集站点Del Mar（浅绿色标记）和圣莫尼卡Mound 800（SMM800，深绿色标记）位于相距129公里。从Google Maps获得的地图。b）生物地球化学渗透碳酸盐设置。c）c）del mar露头，R1和R2的原位图像起源于顶部，R3和R4，从较近的沉积物。d）R9，来自附近的Del Mar区域，硫化垫有氧化垫。e）烟囱和f）原塑料是两个类似化学的结构，是从圣莫尼卡丘800的不同侧收集的。烟囱恢复后用甲烷积极冒泡。对于比例尺，图像中的红色激光点相距29厘米。g）基于：CH 3 D + SO 4 2-HCO 3- + HS- + HDO，在与单氧化甲烷的缺氧孵育中测量的厌氧甲烷激活率（NMOL D CM -3 D -1）。我们在五个时间点上测量了水的ΔD，除非另有说明，否则从线性增加的速率计算了速率。错误条显示了从线性回归计算出的K的标准误差。分别将带有不同颜色的R9，R9.1和R9.2的两个子样本孵育为AOM速率。无法重建用于费率的R9件的方向。在最后一个时间点（T4）硫化物进行测量，并在R9.1，Chimlet顶部，中间，底部和原子质表面中检测到。在检测下，冲浪。*在T4上仅检测到背景高于背景的氘，表明R2和R3。，B.D。的非线性增加。表面，int。内部，BTM。底部
由口腔微生物群失调引起的犬尿氨酸，由……引起
摘要 背景 慢性束缚应激 (CRS) 是一种促癌因素。但其潜在机制尚不清楚。目的 我们旨在研究 CRS 是否通过改变口腔微生物群和相关代谢物来促进头颈部鳞状细胞癌 (HNSCC)，以及犬尿氨酸 (Kyn) 是否通过调节 CD8 + T 细胞来促进 HNSCC。设计 4-硝基喹啉-1-氧化物 (4NQO) 处理的小鼠暴露于 CRS。用 4NQO 处理的无菌小鼠接受来自 CRS 或对照小鼠供体的口腔微生物群移植。对小鼠唾液、粪便和血浆样本进行 16S rRNA 基因测序和液相色谱-质谱分析，以研究其微生物群和代谢物的变化。使用 4NQO 诱导的 HNSCC 小鼠模型研究了 Kyn 对 HNSCC 的影响。结果 CRS 小鼠的 HNSCC 和口腔微生物失调发生率高于无 CRS 对照小鼠。在 CRS 暴露下，假单胞菌和韦荣球菌种增多，而某些口腔细菌（包括棒状杆菌和葡萄球菌种）减少。此外，在暴露于 4NQO 治疗的无菌小鼠中，CRS 改变的口腔微生物群促进了 HNSCC 的形成，导致口腔和肠道屏障功能障碍，并诱导宿主代谢组转变，导致血浆 Kyn 增加。在应激条件下，我们还发现 Kyn 激活了肿瘤反应性 CD8 + T 细胞中的芳烃受体 (AhR) 核易位和去泛素化，从而促进 HNSCC 肿瘤发生。结论 CRS 诱导的口腔微生物群失调在 HNSCC 中起促肿瘤发生作用，并可影响宿主代谢。从机制上讲，在压力条件下，Kyn 通过去泛素化稳定 AhR，从而促进 CD8 + T 细胞耗竭和 HNSCC 肿瘤发生。
资源竞争和主机反馈是肠道微生物群的政权转变
摘要：肠道病原体在人类肠道中的传播在许多相互作用的因素上，包括病原体暴露，饮食，宿主肠道环境和宿主微生物群，但是这些因素如何共同影响感染结果的特征仍然很差。在这里，我们在肠道中开发了一种互助和致病分类单元之间的宿主介导的资源竞争模型，该模型旨在解释为什么暴露于相同病原体的类似宿主会产生如此不同的感染结果。我们的模型成功再现了与健康和感染状态之间过渡有关的经验观察到的现象，包括（1）病原体接种物的病原体之间的非线性关系与感染持续性，（2）与宽光谱抗生素治疗期间或与Bradys Bribiotics一起治疗期间或治疗期间的慢性感染风险升高， （4）益生菌赋予的潜在保护免受感染的潜在保护。然后，我们使用该模型来探索宿主介导的干预措施（即，电子供体供应率（例如饮食纤维）和呼吸电子受体（例如氧气）的供应率如何可能用于直接直接肠道群落组装。我们的研究表明，宿主和肠道菌群之间的资源竞争和生态反馈是如何成为人类健康结果的关键终止。我们确定了几个可测试的模型预测，准备进行实验验证。
微生物群驱动的天然抗体对登革热传播的影响
登革热具有显着的全球健康影响，在过去的50年中，发病率急剧增加，影响了100多个国家。缺乏特定治疗或广泛适用的疫苗强调了迫切需要创新策略。这种观点重新评估了当前的证据，该证据通过自然抗体（NABS），尤其是宿主的肠道微生物组（GM）引起的抗A -GAL抗体，支持对登革热病毒（DENV）的双重保护概念。这些抗A -GAL抗体具有双重目的。首先，他们可以直接识别DENV，因为已经观察到蚊子衍生的病毒颗粒携带-GAL，从而为人类感染提供了保障。其次，它们具有通过与载体的微生物组相互作用并触发感染 - 遭受恐怖分子的状态来妨碍病毒发育的潜力。一侧的人GM和NAB之间的复杂相互作用，另一侧的NAB和矢量微生物组提出了一种新型方法，使用NABS直接靶向DENV并同时破坏载体微生物组，以降低病原体的传播和载体的能力，从而阻止DENV传输周期。
tidytacos：用于分析微生物群落分类学组成的R包
Tidytacos（整洁的分类组合）软件包是用于探索微生物社区数据的R软件包。这样的社区数据由Agplicon测序产生的读取计数组成（例如，16S rRNA基因的区域或元基因组（shot弹枪）测序。tidytacos基于哈德利·威克姆（Hadley Wickham）引入的整洁原则，该原理以一致的格式存储（Wickham等，2023）。具体来说，Tidytacos使用整洁的格式和语法来选择，转换和准备微生物社区数据以进行可视化和分析。此外，它为流行和鲜为人知的分析和微生物社区数据的可视化提供了一系列功能。Tidytacos是为各种专业知识的研究人员而设计的，既可以提高微生物社区数据的可访问性，又可以轻松地转换数据，以实现新颖的可视化和分析方法。
2025; 15（5）：2069-2084。 doi：10.7150/thno.104852研究论文的肠道微生物群的单细胞纳米胶囊促进粪便微生物群移植
1。上海肠道疾病研究所，上海第十人医院隶属于汤吉大学，200072年上海，中国上海。2。张上海胰腺疾病研究所胃肠病学系，昌伊医院；国家主要的免疫与炎症实验室，海军医科大学，200433年上海，中国。3。上海医院医学院上海癌症研究所，上海乔汤大学，200030年上海上海。 4。 中国医学科学研究所，澳门，SAR SAR 999078 Taipa MACAU，中国医学研究所的国家主要研究实验室5. 福丹大学中山医院临床科学研究所，200032年上海，中国6。 上海第十人医院病理学系，隶属于汤吉大学，200072年上海，中国上海。 7。 肠道微环境治疗中心，上海第十人医院隶属于汤吉大学，200072年上海上海。 8。 上海第十人医院儿科，隶属于汤吉大学，200072年上海，中国上海。 9。 中央医学中央实验室科学与技术创新公园，上海第十人医院隶属于汤吉大学，200435年上海，中国上海。 10。 Hainan大学生命科学学院，中国Haikou 570228。上海医院医学院上海癌症研究所，上海乔汤大学，200030年上海上海。4。中国医学科学研究所，澳门，SAR SAR 999078 Taipa MACAU，中国医学研究所的国家主要研究实验室5.福丹大学中山医院临床科学研究所，200032年上海，中国6。上海第十人医院病理学系，隶属于汤吉大学，200072年上海，中国上海。 7。 肠道微环境治疗中心，上海第十人医院隶属于汤吉大学，200072年上海上海。 8。 上海第十人医院儿科，隶属于汤吉大学，200072年上海，中国上海。 9。 中央医学中央实验室科学与技术创新公园，上海第十人医院隶属于汤吉大学，200435年上海，中国上海。 10。 Hainan大学生命科学学院，中国Haikou 570228。上海第十人医院病理学系，隶属于汤吉大学，200072年上海，中国上海。7。肠道微环境治疗中心，上海第十人医院隶属于汤吉大学，200072年上海上海。8。上海第十人医院儿科，隶属于汤吉大学，200072年上海，中国上海。9。中央医学中央实验室科学与技术创新公园，上海第十人医院隶属于汤吉大学，200435年上海，中国上海。10。Hainan大学生命科学学院，中国Haikou 570228。Hainan大学生命科学学院，中国Haikou 570228。
微塑料和相关的塑料对滤清器二氧化碳的生理，生化，遗传表达和肠道微生物群的影响
索邦大学，CNRS，UMR 7621，微生物eanography实验室，Banyuls的愉悦观察者，F-666650 Banyuls-Sur-Sur-Mer，法国B SAS Plastic@Sea，OC SEA，OC oc'an Anological Obistration，Banyuls的Anological Obiservatory，Banyuls of Banyuls，F-666650，F-66650，F-66650，F-66650，F-66650，F-66650 F-66650 Banyuls-sur-Mer，法国，Genoscope，Genoscope，InstitutFrançoisJacob，CEA，CNR，CNRS，Univ Evry，Univers Paris-Saclay，F-91057 Evry，法国E，Toulouse E Universe of Toulouse，Toulouse，CNRS，CNR，UMR 5623，UMR 5623，摩尔（Moli）互动（ecloriation and Moli cocrionity and copliential and cothiolition and cothiolition and craporiation and cripation and cripation and cription and c。 F-31000 Toulouse，法国F Sorbonne University，CNRS，UMR 8222，底栖环境的Eochimia实验室，Oc'Es'Sanologique Banyuls of Banyuls，F-666650 Banyuls-Sur-Sur-Sur-Sur-Sur-Sur-法国，法国
大西洋流域河流微生物群落的生物地理分布
1 IHCantabria—坎塔布里亚大学环境水力学研究所，坎塔布里亚大学，西班牙桑坦德 | 2 西班牙维哥高等科学研究委员会海洋研究所 | 3 生物多样性研究所，IMIB（奥维耶多大学-CSIC-阿斯图里亚斯大学），西班牙米耶雷斯 | 4 雷恩大学，UMR CNRS Ecobio，雷恩 Cedex，法国 | 5 农业环境与生物科学研究与技术中心、CITAB/Inov4Agro、特拉斯-奥斯-蒙特斯和上杜罗大学、UTAD、维拉雷亚尔、葡萄牙 | 6 葡萄牙瓦伊朗波尔图大学基因组学、生物多样性和生态系统 BIOPOLIS 项目 | 7 葡萄牙瓦伊朗波尔图大学 CIBIO 生物多样性和遗传资源研究中心 | 8 葡萄牙瓦伊朗波尔图大学生物多样性和进化生物学 InBIO 研究网络 | 9 英国北爱尔兰贝尔法斯特农业与食品生物科学研究所
新发疾病急性期的粪便微生物群……
摘要 简介 1 型糖尿病 (T1D) 是一种由胰腺 β 细胞破坏引起的自身免疫介导疾病。虽然患 T1D 具有潜在的遗传易感性，但其诱因是多因素的，可能包括环境因素。肠道微生物群已被确定为其中一个因素。先前的研究表明，T1D 患者的微生物群与健康对照组存在差异。本研究旨在描述临床 T1D 或 3 期 T1D 诊断的第一年微生物群和代谢组的演变，并研究患有和不患有糖尿病酮症酸中毒的儿童的微生物群和代谢组是否存在差异。该研究还将探索微生物群、代谢组、血糖控制和 β 细胞储备之间的可能关联。方法与分析 这项前瞻性队列研究将纳入新诊断为 1 型糖尿病的儿童和兄弟姐妹对照（n=100，男性和女性），并使用散弹枪宏基因组测序在诊断第一年的多个时间点对他们的粪便微生物组进行表征。我们将根据健康对照者粪便样本的培养组学研究建立微生物培养生物库，以支持未来的研究。代谢组学分析旨在确定可能与疾病表现和进展有关的其他生物标志物。通过这项初步探索性研究，我们旨在确定可在 1 型糖尿病进展各个阶段用作未来干预目标的特定微生物标志物。 伦理与传播 本研究已获科克教学医院临床研究伦理委员会批准。研究结果将提供给 1 型糖尿病患者及其家人、护理人员、支持网络和微生物组协会以及其他研究人员。 试验注册号 此试验的 clinicaltrials.gov 注册号为 NCT06157736。