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血浆三甲胺N氧化物（TMAO）
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在冠状动脉疾病患者中，三甲胺N-氧化物（TMAO）是否与NF-κBmRNA表达相关？
摘要目的：分析在牙科办公室环境中有意识镇静的自闭症谱系障碍（ASD）患者的药理重叠，以确定任何潜在的风险和并发症。材料和方法：通过使用搜索算法和资格标准从在线数据库（PubMed和Lilacs）中选择文章（PubMed和Lilacs）进行了批判性审查。MEDSCAPE®平台用于验证ASD患者常用的药物与小儿牙科镇静剂使用的药物之间的相互作用。Results: Due to their polydrug use, children with ASD are at risk of complications, namely Serotonin Syndrome (SS), Neuroleptic Malignant Syndrome (NMS), increase or decrease of the QT interval (QTi) and Torsade de Pointes (TdP), due to pre-existence of metabolic syndrome, deepening the sedation level or even leading to a decrease in the sedative capacity of the使用的药物。结论：评估提交镇静剂的ASD患者中更好的药物相互作用至关重要。该疾病的严重程度和镇静剂的牙齿治疗需求是直接成比例的。但是，镇静剂量的增加往往会增加ASD儿童的风险和并发症。关键字：心理健康；自闭症障碍；儿童发展；药理;孩子。
在冠状动脉疾病患者中，三甲胺N-氧化物（TMAO）是否与NF-κBmRNA表达相关？ 镇静及其在自闭症儿童中的潜在风险... Pelotas，Rio Grande do Sul，巴西1 人工智能鉴定癌症预防和诊断中的生物标志物：进步和观点 créditosde carbono como替代品
Seldin等。13证明，在内皮和平滑肌细胞中用TMAO治疗增加了炎症标记，并促进了NF-κBmRNA表达的增加。Chen等。 35表明肥胖小鼠表现出高的TMAO水平和炎性细胞因子，例如TNF和IL-1β。 一项研究表明，TMAO浓度与低度炎症之间存在正相关，在该患者中，TMAO血浆水平高的成年患者的TNF-α浆液水平较高。 36此外，在显然健康的个体中，高TMAO血浆水平与CAD的发展有关。 38在心绞痛患者中，TMAO水平与包括IL-1β和CRP在内的炎症标记有关。 37个高水平的炎性生物标志物CRP与动脉粥样硬化并发症和CVD风险息息相关。 此外，在内皮祖细胞中进行的一项体外研究表明，TMAO诱导炎症和氧化应激升高。 37,39Chen等。35表明肥胖小鼠表现出高的TMAO水平和炎性细胞因子，例如TNF和IL-1β。一项研究表明，TMAO浓度与低度炎症之间存在正相关，在该患者中，TMAO血浆水平高的成年患者的TNF-α浆液水平较高。36此外，在显然健康的个体中，高TMAO血浆水平与CAD的发展有关。38在心绞痛患者中，TMAO水平与包括IL-1β和CRP在内的炎症标记有关。37个高水平的炎性生物标志物CRP与动脉粥样硬化并发症和CVD风险息息相关。此外，在内皮祖细胞中进行的一项体外研究表明，TMAO诱导炎症和氧化应激升高。37,39
它与三甲胺N
三甲胺N-氧化物（TMAO），氧化形式的三甲胺（TMA）以前被认为是废物，但现在被认为是心血管疾病（CVD）及其合并症的重要危险因素。含有胆碱和肉碱的食物或补充剂是饮食中TMA的主要前体，并被肠道菌群代谢。三甲胺N氧化物是通过肝脏中含有avin的单加氧酶（FMO）的氧化而产生的。负责从人体流体中去除TMAO的器官是肾脏。因此，血浆TMAO水平受到多个复杂因素的影响，尤其是饮食中TMA前体和饮食中的TMAO源的数量，肠道菌群中的主要属，FMO3酶活性和肾功能。其中，TMAO的数量及其在饮食和微生物群中的前体可以认为是可修改的危险因素。然而，关于血浆TMAO水平如何达到病理水平及其在CVD中的作用（结果或原因）的讨论继续。本综述介绍了CVD和TMAO之间关系和潜在机制的当前科学证据，并概述了等离子体TMAO水平与可修改的危险因素的关联，例如饮食TMAO前体，饮食中的TMAO源来源，TMAO来源和Microbobiota。
护士给药肌内苯甲胺苯甲酰苯甲基霉素G，用于急性风湿热和风湿性心脏病
护士给药肌内苯甲胺苯甲酰苯甲基霉素G，用于急性风湿热和风湿性心脏病政策1。div>目的本政策支持护士在结构化给药和供应安排（SASA）指令中对急性风湿热和风湿心脏病进行临床管理。2。政策是由WACHS使用或签约的注册护士，以提供与急性风湿热（ARF）或风湿性心脏病的管理有关的服务，或者可以根据该政策和额外的PenIC for（bpg）供应和管理肌内苯甲胺苯甲胺苯甲胺苯甲胺苯甲酸苯甲酸苯甲酸苯胺G（BPG）心脏病计划SASA。护士必须在澳大利亚卫生从业人员监管机构中注册，对其所有强制性培训保持最新状态，并且必须通过我的学习学习管理系统完成以下WACHS学习和发展声明计划：•风湿性心脏病简介声明声明（RHDI EL2）套餐。该政策涵盖了在医院，公共和社区健康部门，儿童健康诊所，护理职位，偏远地区诊所以及WACHS学校健康环境中工作的护士。护士将在临床医疗记录中记录药物管理，包括以下系统（如果有）：•电子文档和记录管理系统（EDRMS）所有记录都
血清三甲胺氧化胺水平升高，作为糖尿病肾脏疾病的潜在生物标志物
背景：糖尿病肾脏疾病（DKD）已成为慢性肾脏疾病的主要原因。但是，DKD的早期诊断很具有挑战性。三甲胺氧化物（TMAO）是一种肠道微生物代谢产物，可能与糖尿病并发症有关。这项研究的目的是研究TMAO和DKD之间的相关性。方法：进行了横断面研究。本研究总共招募了108名T2DM患者和33名健康受试者。进行了多个逻辑回归分析和接收器操作特征曲线（AUROC）下的区域，以评估血清TMAO和DKD之间的相关性。结果：DKD患者的血清TMAO水平明显高于健康对照组，而NDKD（没有合并DKD的T2DM）组（P <0.05）。TMAO水平与EGFR负相关，并与尿素氮，ACR和DKD呈正相关（P <0.05）。逻辑回归分析表明，血清TMAO是DKD患者的独立风险因素之一（P <0.05）。在诊断模型中，DKD诊断的TMAO的AUROC为0.691。结论：血清TMAO水平升高与T2DM患者的DKD风险呈正相关，这可能是DKD的潜在生物标志物。
PD-1/PD-L1在癌症免疫疗法中的泛素化/去泛素化修饰的新兴作用 血清三甲胺氧化胺水平升高，作为糖尿病肾脏疾病的潜在生物标志物 引用Antunes MSM，Sugiyama FHC，Gravina HD，Castro RC，Mercado FJR，Lima JO，Fontanari C和Frantz FG（2023）Covid-19灭活和非Replica
缩写：b -trcp，β-transducin重复蛋白； CBL-B，Casitas B淋巴瘤B； C-CBL，Casitas B谱系淋巴瘤； COP1，组成性的光型1; CSN5，组成型光形态发生9信号体5; DCUN1D1，有缺陷的Cullin Neddylation 1含域1;配音，去泛素化酶； FBXO38，仅F-box蛋白38; FBXW7，F-box，具有7个串联WD40重复； HRD1，HMG-COA还原酶降解蛋白1; KLHL22，Kelch喜欢家庭成员22； OTUB1，含有OTU结构域的泛素醛蛋白1； PD-1，编程死亡-1； PD-L1，编程死亡-1配体； PTM，翻译后修改； RBX1，环盒蛋白1；汤匙，斑点型poz蛋白； Stub1，stip1同源性和含有蛋白质1的u-box E； UPS，泛素蛋白酶体系统； USP7，泛素特异性蛋白酶7; USP9X，泛素特异性肽酶9，X连接； USP22，泛素特异性蛋白酶22。*通讯作者。1 Xinsi Road，Xi'an，Shaanxi 710038，中国。**通讯作者。中国北京100853的海德安，豪德路28号。***通讯作者。1 Xinsi Road，Xi'an，Shaanxi 710038，中国。电子邮件地址：hanjing.cn@163.com（J。Han），huyi301zlxb@sina.com（y. hu），yanxiaolong@fmmu.edu.edu.cn（X。yan）。在重庆医科大学的责任下进行同伴审查。1这些作者为这项工作做出了同样的贡献。
三甲胺 N-氧化物通过 PI3K/A 调节低密度脂蛋白诱导的血管平滑肌细胞自噬，促进动脉粥样硬化
摘要 本研究旨在研究氧化三甲胺(TMAO)调控自噬促进动脉粥样硬化(AS)发生发展的作用机制。以ox-LDL处理血管平滑肌细胞(VSMCs)建立AS体外模型，采用CCK-8试剂盒检测VSMCs吸光度(OD)值，采用透射电子显微镜(TEM)监测自噬体，采用Western印迹法(WB)检测Beclin-1、p62、LC3、α-SMA、SM22-α、OPN、PI3K、AKT、mTOR、p-PI3K、p-AKT、p-mTOR蛋白表达。采用实时荧光定量PCR（RT-qPCR）检测α-SMA、SM22-α、OPN、PI3K、AKT、mTOR、Beclin-1、p62、LC3基因表达；采用Transwell小室实验检测VSMCs迁移能力；采用油红O染色法对VSMCs内脂滴进行染色。TMAO明显促进自噬抑制和AS表型转化，TMAO+ox-LDL组p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR、p62蛋白表达高于ox-LDL组，Beclin-1和LC3低于ox-LDL组。 TMAO+ox-LDL组PI3K、AKT、mTOR、p62基因表达量高于ox-LDL组，而Beclin-1、LC3基因表达量低于ox-LDL组。LY294002的干预可逆转相应蛋白和基因的调控。该研究证实TMAO可通过激活PI3K/AKT/mTOR通路促进AS的自噬抑制，为临床诊断方法的改进和AS靶向药物的研发提供可靠依据。(Int Heart J 2023; 64: 462-469) 关键词：PI3K/AKT/mTOR信号，自噬体
N-亚硝基二甲胺 (NDMA) 的毒理学概况
BMDL 1SD : 0.0014 UF: 100 Moniuszko-Jakoniuk 等人 1999 年；Roszczenko 等人 1996a、1996b 中等 数据不足以得出 MRL 慢性 数据不足以得出 MRL a 有关更多信息，请参阅附录 A。BMDL 1SD = 与对照平均值 1 SD 变化相关的 BMD 的 95% 置信下限；SD = 标准偏差；UF = 不确定因素
靶向氧化三甲胺：缓解动脉粥样硬化的新治疗策略
心血管疾病是目前全球范围内危害最大的疾病类型，传统的心血管疾病危险因素包括高血压、高脂血症、糖尿病、肥胖、吸烟等（1）。研究表明，加强危险因素控制、减少危险因素的暴露可以显著降低心血管疾病的发病率和死亡率（2-4）。然而，即使严格控制传统危险因素，仍有相当一部分患者面临发生心血管事件的高风险，因此迫切需要寻找新的致病因素。氧化三甲胺（TMAO）是肠道菌群的代谢产物，在心血管疾病的发病中起着重要作用。一项包括4007例患者的大型队列研究发现，心血管疾病患者（5.0µM）和健康个体（3.5µM）的血浆TMAO水平存在差异。在传统心血管疾病危险因素相同的前提下，血浆三甲胺氧化物水平高（> 6.18 µM）的患者3年内主要不良心血管事件发生率高于血浆三甲胺氧化物水平低的患者（5），提示三甲胺氧化物可能是心血管疾病的一个新危险因素。动脉粥样硬化（AS）是最常见的心血管疾病之一，给各国带来巨大的社会和经济负担。研究表明，AS与脂质代谢紊乱、炎症反应、氧化应激等病理改变密切相关（6，7）。近期研究证实，肠道菌群紊乱可通过代谢和免疫系统引起代谢疾病和炎症反应，导致动脉粥样硬化斑块形成和破裂（8，9）。其他研究表明，大肠杆菌中的脂多糖 (LPS) 可以通过 Toll 样受体 (TLR)4 介导的白细胞蛋白酶 G 激活来增强血小板聚集，并且 LPS 的多种效应可能汇聚在一起