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World File Search System电解质
由质子泵抑制剂诱导的低磁性疾病触发的多种电解质疾病：带有文献的小型审查的病例报告
摘要。药物诱导的hypomagnese- MIA是一种不利影响，具有严重和致命的结果。尽管罕见，但长期使用质子泵抑制剂（PPI）会导致由于肠道吸收受损而引起的低磁性症，这主要归因于通过瞬态潜在的潜在的野星蛋白6（TRPM6）和7（TRPM7）通道的瞬时镁的跨镁镁转移。然而，还报道了由于肠道claudins的下调而减少镁副细胞吸收。PPI诱导的低镁血症可引发其他伴随的电解质扰动，包括低钙病，低钙血症，低磷酸血症和低钠血症。在这里，我们报告了两例与PPI诱导的低磁性血症相关的多种电解质疾病，其临床表现为心脏节律，认知变化和癫痫发作。这些病例说明了需要长期使用PPI的患者中的血清镁水平，尤其是在老年人和患有肠胃不良综合症的患者中或服用循环利尿剂和噻嗪类药物。
超大型NataCl6卤化物电解质，用于高度可逆的全稳态Na-ion电池
对高离子电导率的Na-ion固体电解质（SES）的摘要设计和与阴极隔离的出色的化学/机械兼容性对于全稳态的Na-ion电池（Assnibs）仍然具有挑战性。在这项研究中，我们成功设计和合成了一种新型的无定形NATACL 6 HALIDE SE，其在室温下为4 3 10 3 S cm 1的离子连续性为4 3 10 3 s cm 1。异常的离子电导率是由独特的重建无定形多聚（TACL 6）八面体网络产生的，其通过高能机械化学反应削弱了Na-Cl相互作用。值得注意的是，与Na 3 V 2（PO 4）3（PO 4）3（PO 4）3（pO 4）3（pO 4）在Assnibs中的阴极相结合时，无形的NATACL 6卤化物表现出显着的机械性能，化学/电化学稳定性以及出色的电化学性能，从而导致了显着的初始良性效率，可恢复99.60％的效率（85％），并呈现出色的速度（85％）。长周期pro文件（4,000/600/1,500循环在3/1/0.5 C）后（81％/95％/98％的容量保留）。这一发现超级离子无定形的Na-ion Halide SES为提高高性能Assnib的有前途的途径。
免费可回收的聚电解质复合物
自然广泛使用相对带电的聚合物之间的静电键来组装和施加材料，但在合成系统中利用这些相互作用一直在挑战。合成材料与高密度的离子键（例如聚电解质复合物）交联，只有在充满大量水的情况下减弱其电荷相互作用时才能正常起作用。脱水这些材料会产生牢固的库仑粘结，以至于它们变得脆弱，非心形和几乎不可能处理。我们提出了一种策略，可以通过将衰减器间隔物与携带部分的电荷接收到固定的聚合物固体中的静电键强度。这会产生一类多素式材料，其电荷密度为100％，可加工且可延展，而无需水，高度溶剂和防水，并且完全可回收。这些材料是“复合物”，仅使用定制的离子键合嫁给热塑性和热固性的特性。
聚合物电解质中的多价阳离子传输
今天，电池技术对所谓的LI电池进行了前所未有的多样化，其中包括其他单价（Na +或K +）和多价离子（例如Mg 2 +或Ca 2 +）。除其他因素外，通过建立更可持续和便宜的原材料平台的目标，使用更丰富的原材料，同时保持高能密度。对于这些新技术，决定性的作用落在电解质上，最终需要形成稳定的电极 - 电解质界面并提供齐全的离子电导率，同时保证高安全性。对聚合物基质中的金属离子的传输作为电池应用的实心电解质进行了广泛的研究，尤其是用于锂离子电池，现在也被认为用于多价系统。这构成了巨大的挑战，因为固体中的离子运输变得越来越困难。有趣的是，这个话题是80年代和90年代多年的关注主题，当时许多问题仍在引起问题。由于该领域的最新进展，在固体聚合物电解质中产生了多价离子转运的新可能性。出于这个原因，从这个角度来看，沿着记忆巷漫步，讨论当前的进步并敢于窥视未来。
富含有机富含有机的固体电解质相间的锂锂 - 硫硫电池
溶于电解质中的高活动嘴唇与Li金属阳极化学反应。 [9] Lips和Li Metal Anodes之间的寄生反应在固体电解质中（SEI）中产生不利的成分，并通过连续腐蚀同时破坏SEI。 [10]因此，无物质的沉积被加重，有限的LI储层被耗尽，这会在循环和LI-S电池快速故障期间诱导不稳定的Li金属阳极。 [11]此外，寄生作用和阳极不稳定性在降级条件下严重加剧，例如使用超薄的李阳极和高岩载的硫磺阴极，这些硫磺是为了构建高能量密度LI – S电池所必需的。 [12]因此，抑制嘴唇和Li金属阳极之间的植物反应是稳定Li Metal Anodes并延长Li – S Batteries的循环寿命的先验性。 已经提出了各种策略来减轻嘴唇和Li金属阳极之间的寄生反应。 [13]保留溶剂的电解质在抑制嘴唇的疾病中特别有效，从而缓解了Li Metal Anode腐蚀。 [14]溶于电解质中的高活动嘴唇与Li金属阳极化学反应。[9] Lips和Li Metal Anodes之间的寄生反应在固体电解质中（SEI）中产生不利的成分，并通过连续腐蚀同时破坏SEI。[10]因此，无物质的沉积被加重，有限的LI储层被耗尽，这会在循环和LI-S电池快速故障期间诱导不稳定的Li金属阳极。[11]此外，寄生作用和阳极不稳定性在降级条件下严重加剧，例如使用超薄的李阳极和高岩载的硫磺阴极，这些硫磺是为了构建高能量密度LI – S电池所必需的。[12]因此，抑制嘴唇和Li金属阳极之间的植物反应是稳定Li Metal Anodes并延长Li – S Batteries的循环寿命的先验性。已经提出了各种策略来减轻嘴唇和Li金属阳极之间的寄生反应。[13]保留溶剂的电解质在抑制嘴唇的疾病中特别有效，从而缓解了Li Metal Anode腐蚀。[14]
b'Abstract：使用高能量阴极在锂金属电池中极大地忽略了通用阴极的交叉，例如使用高能量阴极，从而导致严重的容量降解并引起严重的安全问题。此处是由多功能活性位点组成的多功能且薄（25 \ XCE \ XBCM）的层间，以同时调节LI沉积过程并抑制阴极的交叉。 AS诱导的双梯度固体电解质相间与丰富的岩石性位点结合使用，即使在10 MACM 2的高电流密度下，也可以使稳定的LI剥离/电镀工艺能够稳定。此外，X射线光电子光谱和同步加速器X射线实验表明，富含N的框架和COZN双重活性位点可以有效地减轻不希望的阴极交叉，因此显着最大程度地减少了Li腐蚀。因此，使用各种高能阴极材料（包括LINI 0.7 MN 0.2 CO 0.1 O 2，LI 1.2 CO 0.1 MN 0.55 Ni 0.15 O 2）组装的锂金属细胞，硫磺表现出明显改善的循环稳定性，并具有高阴极载荷。
b'Abstract：使用高能量阴极在锂金属电池中极大地忽略了通用阴极的交叉，例如使用高能量阴极，从而导致严重的容量降解并引起严重的安全问题。在此，开发了由多功能活性位点组成的多功能和薄（25 \ XCE \ XBCM）中间层，以同时调节LI沉积过程并抑制阴极交叉。即使在10 MACM 2的高电流密度下，AS诱导的双梯度固相之间的相互作用结合了丰富的岩石嗜性位点也能稳定稳定的LI剥离/电镀工艺。此外，X射线光电子光谱和同步子X射线实验表明，富含N的框架和COZN双重活性位点可以有效地减轻不希望的阴极交叉，因此显着最大程度地减少了Li Li腐蚀。因此，使用各种高能阴极材料（包括LINI 0.7 MN 0.2 CO 0.1 O 2，LI 1.2 CO 0.1 Mn 0.55 Ni 0.15 O 2）组装的锂金属细胞，硫表现出明显改善的循环稳定性，并具有高阴极载荷。
加强采用局部浓缩离子液体电解质
具有富含镍的阴极的锂金属电池（LMB）是下一代高能密度电池的有前途的候选者，但是缺乏能力保护性的电极/电解质相互作用（EEIS）限制了其周围性。在此，提出了三氧基苯苯作为局部浓缩离子液体电解质（LCILES）的助理，以增强EEIS。通过对纯离离子液体电解质（ILE）和三个使用纤维苯，三甲基苯基苯或三氧基苯苯的比较研究电导率和功能，以及通过调节1-乙基-3-甲基咪唑醛酸阳离子（EMIM +）和BIS（FuroSulfonyl）酰亚胺阴离子的贡献，EEIS的组成。Trifluoromethoxybenzene, as the optimal cosolvent, leads to a stable cycling of LMBs employing 5 mAh cm − 2 lithium metal anodes (LMAs), 21 mg cm − 2 LiNi 0.8 Co 0.15 Al 0.05 (NCA) cathodes, and 4.2 μ L mAh − 1 electrolytes for 150 cycles with a remarkable capacity retention 71％，这要归功于LMA上富含无机物种的固体电解质相，尤其是富含EMIM +衍生物种的NCA阴极上的均匀阴极/电解质相间。相比之下，在相同条件下的容量保留率分别仅为16％，46％和18％，而基于氟苯和苯并二烯氟化物的LCLE分别为16％，46％和18％。
基于电解质不平衡效应的全面分析
1研究小组“成人神经发生和细胞重编程”，生理化学研究所，大学医学中心约翰内斯·古腾堡大学，德国美因兹，2德国慕尼黑慕尼黑慕尼黑技术大学神经元细胞生物学研究所5慕尼黑系统神经病学集群（Synergy），慕尼黑，德国6分子，细胞和发育神经生物学系Cajal Institute，CSIC - 马德里市CSIC，马德里，西班牙7 7马德里，西班牙8个Instituto Incoriesitiodressiveacio´n en neuroquı´mica（IUIN），西班牙，马德里9个Instituto de Investituto de Investituto de Investituto´n Saniatiaria Saniatiaria Saniatiaria San Carlos（Idissc），西班牙10 Max Von Pettenkofer Institute and Genemians-Maximinians-uninemity Municer，Munich Instrymen，Max Von Pettenkofer Institute，弗里德里希 - 亚历山大大学，德国埃尔兰根市弗里德里希大学，12 MRC神经发育疾病中心，心理学和神经科学研究所，心理学和神经科学研究所，伦敦伦敦伦敦，英国伦敦，英国，13个焦点神经科学，伦敦，焦点神经科学，约翰内斯·古纳贝尔兹大学14介绍14介绍：这些作者同样贡献了16位高级作者 *通信：sgascon@cajal.csic.es（s.g。），benedikt.berninger@kcl.ac.uk（b.b。）https://doi.org/10.1016/j.stemcr.2023.10.019
肾细胞癌中酪氨酸激酶抑制剂抗性的机制 DNA损伤和癌症耐药性的代谢机制 心脏老化的MTOR信号通路 由机械发光材料授权的软设备 癌症抗药性 可注射和组织可容纳的导电水凝胶用于MRI兼容的脑部交叉电极 免疫检查点抑制剂的基础机制... 高压全稳态锂金属电池的基于聚碳酸酯的互穿网络基于聚碳酸酯的复合电解质
摘要肾细胞癌（RCC）是最普遍的肾癌类型，是全球癌症发病率和死亡率的重要原因。抗血管生成的酪氨酸激酶抑制剂（TKI）与免疫检查点抑制剂（ICIS）结合使用，是晚期RCC患者的一线治疗选择之一。这些疗法靶向血管内皮生长因子受体（VEGFR）酪氨酸激酶途径和其他对癌症增殖，生存和转移至关重要的激酶。tkis已为晚期RCC患者的无进展生存率（PFS）和总生存期（OS）提供了大幅改善。然而，随着耐药性的发展，几乎所有患者最终都会在这些药物上进展。这篇综述提供了RCC中TKI抗性的概述，并探讨了抗药性的不同机制，包括上调替代性促肌血管生成途径，上皮 - 间质转变（EMT），降低了由于外排泵和溶酶体序列的细胞内细胞内药物浓度的降低，包括裂解和溶酶体的细胞和肿块microderctions and tumor bormoRement and tumrand tumrand bornviron（byr rondvirrend and tumranvirrend and rok ronr mar row row row row rownvirrem arr row row row row narr arr row row row。肿瘤相关的成纤维细胞（TAF）和遗传因素，例如单核苷酸多态性（SNP）。对这些机制的全面理解为可以有效克服TKI耐药性的创新治疗方法的发展打开了大门，从而改善了晚期RCC患者的结局。
