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World File Search System病例报告
病例报告：使用Apremilast管理Pemphigus Folicaus，而无需全身性糖皮质激素或免疫抑制剂
pemphigus叶子（PF）是Pemphigus的一种超级形式。PF的治疗选择类似于垂体的Pemphigus，包括糖皮质激素，免疫抑制剂和Rituximab等。这些治疗方法可以有效地改善状况，但也可能伴随着副作用的高风险。因此，为PF患者找到安全有效的治疗选择至关重要。对于拒绝糖皮质激素或免疫抑制剂治疗的患者，它不仅需要受益，而且对于不能接受糖皮质激素或免疫抑制剂治疗的患者。在此，我们报道了一例PF病例，该病例是在没有全身性糖皮质激素或免疫抑制剂的情况下用apremilast处理的。一名54岁的妇女在树干上表现出痒红斑和侵蚀超过1个月。患者在两周的时间内施加了不改进的Mometasonefuroate霜。报道了糖尿病和萎缩性胃炎的过去史。体格检查显示散布的红斑斑块和树干上的侵蚀。未观察到粘膜受累。该条件通过疾病区域指数和数值评分量表进行评估，基线得分分别为7和8。组织病理学检查显示乙糖体解和上皮内泡。直接的免疫荧光揭示了与网状分布之间的IgG和补体3沉积。进行了PF的诊断。基于酶联免疫吸附测定结果，DSG1和DSG3抗体的水平分别为28.18和0.26 kU/L。该患者已通过全身性糖皮质激素或免疫抑制剂成功治疗了Apremilast。患者每天继续使用30毫克的Apremilast进行维护，并且没有不良的
病例报告糖尿病酮症酸中毒是年轻糖尿病患者的首发表现：区分不同类型糖尿病的临床方法
印度尼西亚雅加达综合医院 2 印度尼西亚大学医学院内科 *通讯作者：M. Ikhsan Mokoagow，医学博士，医学硕士，理学硕士。印度尼西亚雅加达法特玛瓦蒂中央综合医院内科内分泌、代谢和糖尿病科。电子邮件：mimokoagow@gmail.com。摘要糖尿病酮症酸中毒 (DKA) 是糖尿病的急性代谢并发症。虽然它最常发生在 1 型糖尿病 (T1DM) 中，但 DKA 也可能发生在其他类型的糖尿病中。遇到 DKA 病例需要进一步评估以确定糖尿病类型并对患者进行相应治疗。通过临床方法对表现不寻常的 DKA 病例进行糖尿病类型的诊断。一名 30 岁男性因突发呼吸困难到急诊室就诊。实验室检查显示血糖水平为 506 mg/dL，血酮水平为 2.6 mmol/L，碳酸氢盐水平为 5 mEq/L。他的糖化血红蛋白为 15.3%。他之前没有被诊断出患有糖尿病。研究表明，不同类型的糖尿病的 DKA 临床和生化参数存在重叠。在采取挽救生命的治疗措施后，应进行进一步的临床和实验室评估。自身抗体滴度（即：抗谷氨酸脱羧酶、胰岛抗原 2、锌转运蛋白 8 和胰岛素的自身抗体）和 c 肽水平的测量可能有助于确定该患者的糖尿病类型。在年轻人中确诊某种类型的糖尿病可能具有挑战性。根据临床特征，该患者被推定诊断为自身免疫性糖尿病，特别是成人隐匿性自身免疫性糖尿病 (LADA)。关键词：糖尿病、糖尿病酮症酸中毒、成人隐匿性自身免疫性糖尿病、青年人
头颈部鳞状细胞癌患者接受 nivolumab 治疗后发生迟发性复发性细胞因子释放综合征：病例报告
纳武单抗是一种抗程序性死亡-1 (PD-1) 受体单克隆抗体，已被证明可有效治疗铂类耐药性转移性头颈部鳞状细胞癌。免疫相关不良事件 (irAE) 是 PD-1 抑制剂众所周知的并发症。同时，细胞因子释放综合征 (CRS)，一种危及生命的免疫相关不良事件，很少因纳武单抗单药治疗而发生。在这里，我们报告了一例 65 岁男性的病例，他患有隐匿性原发性头颈部鳞状细胞癌，并出现了纳武单抗相关的晚发型 CRS 复发。患者入院时出现疲劳、发烧、低血压和呼吸窘迫的症状。血清白细胞介素 6 和铁蛋白水平升高支持 CRS 的诊断，患者对大剂量甲基泼尼松龙反应良好。CRS 在类固醇减量期间复发，同时肿瘤负担增加；然而，通过增加类固醇剂量可以成功控制。早期发现和使用类固醇治疗对于 CRS 的管理至关重要。
每周一次的半卢比特单药治疗在患有Prader-Willi综合征，肥胖和2型糖尿病的年轻受试者中的功效和安全性：病例报告比较分析
重大抑郁症（MDD）的特征是情绪持续持续的较差，利息降低和能量缺乏，患病率很高，复发和残疾率。这是全世界残疾的主要原因（1）。抑郁症在任何年龄都可以发生；但是，在青春期的风险特别高（2）。青少年抑郁症会导致学习成绩下降，社会功能受损，自杀风险增加，药物滥用和成年后的抑郁症复发（2）。目前，具有MDD的青少年会遇到诸如低诊断率和药物治疗结果不佳的挑战（3，4）。青春期抑郁症通常被忽略，这可能与烦躁混淆。此外，它可能表现为无法解释的身体症状，饮食失调，焦虑，行为问题，逃学，学术衰落和滥用药物，进一步使诊断更加复杂（5）。至于治疗，传统的单胺靶向抗抑郁药的发作缓慢（大约2至4周），临床治愈率低，显着残留症状以及复发和功能障碍的风险更高（6）。了解青少年抑郁症的潜在机制对于开发新颖的诊断方法和改善治疗策略以减轻其不良反应至关重要。炎性细胞因子是一类可溶性蛋白，可调节免疫反应，细胞增殖和组织修复（7）。它们在结构和功能上进一步分类为白介素，干扰素，肿瘤坏死因子超家族成员，刺激因子，趋化因子和生长因子。基于它们的作用，细胞因子被分类为促进性，包括白介素-1（IL-1），肿瘤坏死因子因子-Alpha（TNF- A），IL-6和IL-6和IL-12和IL-12和IL-12和抗炎性，包括IL-4，IL-4，IL-4，IL-4，IL-4，IL-10和IL-13。炎症细胞因子的失调与多种疾病有关，包括严重感染
舍曲林诱导严重抑郁症患者的急性肝细胞肝损伤：病例报告
本病例报告描述了一名患有重度抑郁症（MDD）的患者，该患者在接受舍曲林治疗后（一种选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRI）治疗后，患有急性肝细胞壁肝损伤。MDD的诊断是在两年前进行的，并且该患者先前对依然酸和认知行为疗法（CBT）做出了部分反应。每天改用50毫克的舍曲林后，患者出现严重的症状，表明急性肝损伤，包括肝酶升高，黄疸和胃肠道痛。停止舍曲林后，患者的肝功能测试在90天的时间内逐渐归一化，并确定舍曲林引起的肝毒性的诊断。该病例强调了通过舍曲林治疗的患者进行连续监测潜在肝损伤的重要性。发现与SSRIS相关的肝毒性风险的现有证据有助于，并强调需要采取个性化治疗策略来减轻不良反应并提高患者的安全性。需要进一步的研究来探索舍曲林的长期安全性和效率，尤其是在脆弱人群中。
病例报告：利妥昔单抗与血浆交换治疗全身性红斑狼疮与血栓形成微型疾病和非C
案例描述：一名53岁的妇女被困惑6小时。入院后，她被狼疮性脑病，血液系统损伤，心肌病和肾炎诊断出患有SLE的诊断。用高剂量甲基促甲硅酮，免疫球蛋白休克疗法和他克莫司（每天两次）的初始治疗改善了她的症状和实验室指标。然而，在肺部感染和2019年新型冠状病毒感染后，患者的病情进一步恶化。她经历了混乱和延迟的回应。血红蛋白水平和血小板计数降低，乳酸脱氢酶和肌酐水平升高，外围血块细胞的百分比约为6.5％。腹部超声检查显示大量腹水，弥漫性肝病，脾肿大和脾脏静脉曲张。增强的计算机断层扫描显示沿门静脉，肝内淋巴扩张，食管和胃静脉曲张，脾静脉静脉分流和脾肿大。患者对肝炎病毒，自身免疫性肝病抗体，谷蛋白蛋白蛋白和肿瘤标志物的阴性为阴性。因此，考虑了TMA和NCPH复杂的SLE。她接受了3天的高剂量甲基丙酮（500毫克）治疗5天，免疫球蛋白（0.4 g/kg/kg/day），然后用利妥昔单抗（500 mg）进行抑制免疫疗法，以与血浆交换（7次），低分子 - 抗差异（5000次），低分子 - 抗耐受性Heparin（5,000 dytioge utioge uso and dytioge uso and dyighter and dyte and dyto and dyto and dyto and dyto and dyto and dyto and dydy 12 h）and dydight and dy dyto and dy dy dy dy 12 h。患者的症状和实验室指标得到了改善。
病例报告：免疫疗法诱导脉络膜黑色素瘤意外总生存率：大约一个病例
脉络膜是巩膜和视网膜之间的层，这是眼睛的紫外线的一部分。脉络膜黑色素瘤（CM）是紫外黑色素瘤（UV）（1）的亚型。um是眼睛中最常见的癌症，是成年人中最常见的原发性原发性肿瘤（1，2）。它代表所有黑色素瘤的3％至5％（1）。cm是成年人最常见的原发性原发性肿瘤，但仍然是罕见的肿瘤，估计每年为每百万居民5.1和9例（3，4）。双边参与是例外的，报告为0.18％至0.2％的病例，但不应忽略它，因为早期诊断和治疗可以改善生存率和视觉预后（5-8）。主要的临床标志是视力下降。经常观察到超声上的圆顶或双孔透镜外观。保守治疗最常在眼睛上提出，并且医源性视觉丧失的风险仍然显着（3）。CM的死亡率已在摘除后进行了广泛的研究，在5年时约为30％，在10年时为50％（3，4）。的确，CM是
病例报告：一名 51 岁的糖尿病患者，患有原发性双侧大结节性肾上腺增生和原发性甲状旁腺功能亢进
一名 51 岁女性患者，患有糖尿病和高血压，血糖和血压控制不佳，意外发现有多发性大肾上腺结节，皮质醇分泌过多，促肾上腺皮质激素抑制。皮质醇水平对低剂量和高剂量地塞米松测试均无反应，导致诊断为原发性双侧大结节性肾上腺增生。同时，血钙和甲状旁腺激素水平升高，以及 99mTc-甲氧基异丁基异腈 (99mTc-MIBI) 成像显示右下甲状旁腺中 99mTc-MIBI 摄取增加，提示可能存在原发性甲状旁腺功能亢进症。鉴于原发性双侧大结节性肾上腺增生和原发性甲状旁腺功能亢进症罕见的临床共存，本病例进行了介绍。
病例报告：使用全面的心胸MRI方法与免疫检查点抑制剂相关的肌毒性监测：临床病例的见解
在全球范围内，5.1至12.4％的艾滋病毒（PLWH）患者也患有慢性丙型肝炎病毒（HBV）共感染（Leumi等，2020）。最常见的抗逆转录病毒疗法（ART）用于治疗HIV/ HBV共感染的个体是替诺福韦富马酸（TDF）或Tenofovir alafenamide（TAF）与Lamivudine（3TC）或Emtritoitabine（FTC）的组合。由于其对HBV和HIV-1感染的双重活性，它改善了HBV病毒血症的控制并降低了肝纤维化和耐药性（Boyd等，2021； Ryom等，2022）。与慢性HBV单感染相比，HBV患者的HIV速度加快了慢性HBV向肝脏肝硬化，肝细胞癌（HCC）或末期肝病的发展（Singh等，2017; Kouame; Kouame ́等，2018）。乙型肝炎表面抗原（HBSAG）的丧失，无论是否有或不发育表面抗原的抗体，通常都被认为是功能性治愈方法，是慢性肝炎B（CHB）感染的最终治疗目标（欧洲肝脏研究协会，肝脏研究协会，2017年； Martin等，20222222222年）。尽管如此，这种结果仅在少数患者中得以实现（Zhou等，2019； Hsu等，2021； Hsu等，2022）。最近，许多研究表明，与患有慢性HBV一单位抗逆转录病毒疗法（CART）的HIV/HBV共感染的个体中，HBSAG血清清除率更高，与患有慢性HBV一单位疗法的人进行了抗逆转录病毒疗法（CART）（CART）（YEO等人，2019年； Audsley等，2020; Chihihota; Chihota et and，2020;此外，我们探讨了临床变量与此结果的关联。然而，关于HBSAG下降的研究和在HIV/HBV共感染中影响其的因素的研究有限。必须理解与患有HIV/ HBV共感染的个体中HBSAG丢失有关的潜在预测因子和生物标记。这将增强我们对HIV/HBV共感染的潜在机制的理解，并有可能帮助医生制定更有效的治疗策略。在本文中，我们对HIV/HBV共感染的个体开始了购物车后对HBSAG损失进行了前瞻性检查。
PD-1抑制剂在MSS/PMMR转移性结肠癌中结合放疗和GM-CSF：病例报告
covid-19揭示了在不同患者组中没有体液反应的情况下细胞免疫的作用。常见的可变免疫效率（CVID）的特征是体液免疫受损，但也具有潜在的T细胞失调。T细胞失调对CVID中细胞免疫的影响尚不清楚，该评论总结了CVID中细胞免疫的可用文献，特别关注Covid-19。COVID-19在CVID中的总体死亡率很难评估，但似乎并没有显着升高，并且包括淋巴细胞减少在内的普通人群的严重疾病反射剂的危险因素。大多数CVID患者对Covid-19疾病的T细胞反应显着，可能对地方性冠状病毒的交叉反应。几项研究发现，对基底covid-19 mRNA疫苗接种的细胞反应显着但受损，该反应与抗体反应无关。在一项研究中，感染感染的CVID患者对疫苗的反应更好，但与T细胞失调没有明显的关联。细胞反应随着时间的流逝而减弱，但对第三次增强剂量的疫苗有反应。机会性感染是CVID中细胞免疫受损的迹象，但与该疾病的定义有关。CVID患者对插入疫苗的细胞反应，在大多数研究中与健康对照相媲美，并且建议针对季节性流体的每年疫苗接种。需要进行更多的研究来阐明疫苗在CVID中的影响，最直接的问题是何时增强Covid-19疫苗。