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World File Search System病毒科
病毒编码的蛋白酶和Nidovirales中的蛋白水解加工
基于基因组结构和复制策略的相似性，RNA病毒如今可分为“超类群”，通常涵盖动物病毒和植物病毒（Goldbach & Wellink，1988；Strauss & Strauss，1988）。这一概念也越来越多地体现在病毒分类学中；尤其是引入了分类单元“目”，将很可能拥有共同祖先的病毒科合并在一起（Mayo & Pringle，1998）。对于正链、有包膜的冠状病毒和动脉炎病毒（最近被统一归入巢病毒目，Cavanagh，1997），基于相似的多顺反子基因组结构、共同的转录和（后）翻译策略以及一系列同源复制酶结构域的保守性（den Boon et al.，1991），它们之间建立了密切的系统发育关系。因此，有可能勾勒出nidovirus生命周期的共同轮廓（图1）（详见Lai & Cavanagh，1997；de Vries et al.，1997；Snijder & Meulenberg，1998）。然而，在某些方面，这两个病毒家族彼此之间存在显著差异。例如，最大的冠状病毒基因组，鼠肝炎病毒（MHV），其基因组为31±5kb，约为最小动脉炎病毒基因组，即马动脉炎病毒（EAV）12±7kb RNA的两倍半。此外，这两个病毒家族的结构蛋白没有明显的相关性，导致病毒体的大小和结构存在重要差异（den Boon et al.，1991；Snijder & Spaan，1995；de Vries et al.，1997）。大多数主要的动物正链RNA病毒群体要么产生单个多聚蛋白，要么产生单独的非结构和结构前体多肽，这些多肽随后被病毒编码或宿主编码的蛋白酶裂解，产生功能性亚基(Dougherty & Semler, 1993)。相比之下，在基因组3′-近端区域编码的nido病毒结构蛋白，
Neha Nadeem1 和 Muhammad Zubair Yousaf 2
摘要 乙肝病毒 (HBV) 是一种长 3.2 kb 的病毒，属于嗜肝DNA病毒科。它具有多种临床症状，包括肝硬化和肝细胞癌等慢性肝炎，这些症状基于病毒与宿主之间的免疫相互作用。与 HBV 的其他基因相比，X 基因在病毒的基因组特征中高度保守。HBV X 基因的许多突变会导致严重程度和其他疾病并发症。本研究旨在确定当地患者血清样本中 HBV X 基因的检测情况。在从 HBV 患者中采集的 40 个样本中，通过各种诊断方法（如 ICT 快速检测、ELISA 和实时 PCR）将 24 个（男性和女性患者各 12 个）鉴定为慢性 HBV 样本。用于 DNA 提取的样本产生了极好的 DNA 浓度，范围从 2.4ng/µl 到 9.8 ng/µl。 HBV X 基因特异性引物组在 55°C 下进行嵌套 PCR 时显示结果。通过凝胶电泳确认结果。观察到 597bp 的条带大小，而 1kb 和 50bp 的 DNA 梯子则为条带大小。将 PCR 扩增产物纯化并送去测序。测序结果对使用 nBLAST、BioEdit、Expasy、MEGA11 和系统发育分析等生物信息学工具分析 X 基因序列 (当地分离株的共识序列) 有很大帮助。研究表明，尽管接受抗病毒治疗，但慢性感染男性患者的 HBV X 基因检测率高于女性患者。统计分析确定男性和女性 HBV X 基因检测率存在显著差异 (p <0.05)。未来，这项研究将有助于设计更具体的检测方法和联合靶向疗法，用于治疗明确由 HBV X 基因突变引起的慢性 HBV 感染。关键词：乙肝病毒X基因，HBx基因检测，HBV本地分离株，性别差异，
1003119.pdf
自 2019 年以来，全球发生了重大病毒疫情，需要进一步研究和医疗系统调查。继 2019 年冠状病毒病 (COVID-19) 大流行之后，在 2022 年，在严重急性呼吸综合征冠状病毒 2 (SARS-CoV-2) 毒株进化的同时，猴痘病毒 (MPXV) 感染变得更加明显。MPXV 属于正痘病毒属，属于痘病毒科。可能发生人畜共患传播（动物传播给人类）。正痘病毒属包括存在于动物宿主中的其他正痘病毒 (OPXV)，包括牛痘病毒 (CPXV)、痘苗病毒 (VACV) 和天花病毒 (VARV)，后者是天花和过高死亡率的病原体。本综述旨在介绍有关 MPXV 特定发病机制、流行病学和免疫学的事实以及历史观点。 2000 年 4 月之前，非洲以外地区很少报告出现猴痘病毒。自 1796 年以来的早期研究有助于根除天花病毒，从而制定免疫策略。世界卫生组织 (WHO) 于 1980 年宣布天花病毒已被根除。2022 年 7 月 23 日，WHO 宣布猴痘病毒为卫生紧急事件。因此，对猴痘病毒传播导致猴痘 (mpox) 疾病的担忧需要澄清。受感染的宿主表现出广泛的细胞引发的皮疹和病变等症状。感染猴痘病毒很难与其他疾病或皮肤病区分开来。抗病毒治疗药物通常用于治疗天花和猴痘病；然而，细胞变化的分子和免疫机制仍然令人感兴趣。此外，目前尚无针对猴痘病的官方授权治疗方法。全球某些人可能被认为处于危险之中。从历史上看，猴痘的症状类似于
猪繁殖与呼吸综合征病毒
猪繁殖与呼吸综合征 (PRRS) 是最重要的猪病之一，造成全球巨大的经济损失。病原体 PRRS 病毒 (PRRSV) 是一种有包膜的单链正义 RNA 病毒，与马动脉炎病毒 (EAV)、小鼠乳酸脱氢酶升高病毒 (LDV) 和猿猴出血热病毒 (SHFV) 一起被归类为动脉炎病毒科、动脉炎病毒属、Variarterivirinae 亚科。其基因组长度约为 15 kb，包含至少 11 个开放阅读框 (ORF)，具有 5' 帽和 3' 多聚腺苷酸尾 (1-3)。约占基因组三分之二的ORF1a和ORF1b编码非结构蛋白（nsp1～12），具有蛋白酶、复制酶和调控宿主细胞基因表达等功能，负责病毒RNA的合成（ 4 ）。基因组3’末端的ORF2～7编码结构蛋白，包括糖蛋白2（GP2）、GP3、GP4、GP5、包膜蛋白（E）、基质蛋白（M）、核衣壳蛋白（N），由一系列亚基因组RNA表达（ 5 ）。由于PRRSV RNA依赖性RNA聚合酶（RdRp）缺乏校对能力，病毒基因组极易发生突变和重组，导致世界范围内出现新的PRRSV分离株（ 6 ）。目前，PRRSV 可分为两个种：PRRSV-1（欧洲基因型，Betaarterivirus suid 1）和 PRRSV-2（北美基因型，Betaarterivirus suid 2）。两个种均表现出很高的遗传多样性，核苷酸序列同一性约为 60%，每个种可进一步分为多个分支、亚株或谱系。在中国，优势毒株为 PRRSV-2，其高致病性变异株的爆发引起养猪业的担忧（7）。PRRSV 感染可导致母猪严重繁殖障碍，并使各年龄段的猪患上呼吸道疾病，并常导致继发性细菌感染（如副猪嗜血杆菌和猪链球菌），临床表现更严重，死亡率更高（8）。
Reekeekee 病毒和 roodoodoo 病毒，是两种不同的 Microviridae 进化枝，由最小的 DNA 噬菌体构成
微病毒科 (Microviridae) 的小型环状单链 DNA 病毒在所有生态系统中都很普遍且多样。它们的基因组通常介于 4.3 到 6.3 kb 之间，最近从海洋 Alphaproteobacteria 中分离出的一种微病毒是已知的最小 DNA 噬菌体基因组（4.248 kb）。有人提出用一个亚科——Amoyvirinae——来对这种病毒以及其他相关的感染 Alphaproteobacteria 的噬菌体进行分类。本文，我们报告了在来自各种水生生态系统的宏组学数据集中发现的 16 个完整的微病毒基因组，它们的基因组明显小于（2.991-3.692 kb）已知的基因组。系统发育分析表明，这 16 个基因组代表两组相关但又截然不同的新型微病毒群——amoyvirus 是它们已知的最亲近的亲属。我们认为这些小型微病毒是两个暂时命名为 Reekeekeevirinae 和 Roodoo- doovirinae 的亚科的成员。由于已知的微病毒基因组编码了许多重叠和重印基因，而这些基因无法被基因预测软件识别，因此我们开发了一种新方法，根据蛋白质保守性、氨基酸组成和选择压力估计来识别所有基因。令人惊讶的是，每个基因组只能识别出四到五个基因，重印基因的数量低于 phiX174 中的基因。因此，这些小基因组往往具有较少的基因数量和较短的每个基因长度，从而没有留下可以容纳重印基因的可变基因区域的空间。更令人惊讶的是，这两个 Microviridae 组具有特定且不同的基因内容，以及其保守的蛋白质序列的巨大差异，突出表明这两组相关的小基因组微病毒使用非常不同的策略来用如此少的基因完成其生命周期。这些基因组的发现以及对其基因组内容的详细预测和注释，扩展了我们对自然界中ssDNA噬菌体的理解，也进一步证明了这些病毒在漫长的进化过程中探索了广泛的可能性。
预防性人乳头瘤病毒疫苗接种研究进展
宫颈癌是女性发病率最高的恶性肿瘤之一，据世界卫生组织（WHO）统计，全球每年新增宫颈癌病例57万，死亡31.3万（1）。19世纪80年代，德国科学家Zur等发现人乳头瘤病毒（HPV）感染与宫颈癌有关（2）。预防性HPV疫苗在降低HPV感染率方面发挥着重要作用，是预防HPV相关疾病特别是宫颈癌的革命性一步。自2006年以来，预防性HPV疫苗已在100多个国家获得许可（3）。目前有三种类型（表1）：Cervarix（葛兰素史克生物制品公司，比利时）、Gardasil（默克公司，美国）和Gardasil9（默克公司，美国）（4）。 Cervarix 是一种二价 HPV (2vHPV) 疫苗，含有两种病毒样颗粒 (VLP)，包括 HPV 16 和 18 VLP，70% 的宫颈恶性肿瘤由此引发 ( 5 )。Gardasil 是一种四价 HPV (4vHPV) 疫苗，含有 HPV 16 和 18 VLP 以及 6 型和 11 型 VLP，与 90% 的生殖器疣感染有关 ( 6 )。Gardasil 9 是一种九价 HPV (9vHPV) 疫苗，适用于 HPV 6/11/16/18/31/33/45/52/58。2007 年，4vHPV 和 2vHPV 获得许可（图 1）。2014 年，9vHPV 获得许可 ( 7 )。目前已确定接种疫苗可降低女性和男性生殖道疾病的发病率，包括肛门和口腔HPV感染以及宫颈、阴道、外阴、阴茎和肛门上皮内瘤变（4）。自获得许可以来，全球范围内HPV感染率和发病率已大幅下降。预防性HPV疫苗的安全性、有效性和持续时间已得到WHO的确认，这使得通过接种疫苗控制人类HPV相关宫颈癌的发生成为可能。本文综述了3种HPV疫苗的最新进展以及有前景的疫苗，为HPV疫苗的进一步应用提供理论基础。HPV是一种嗜上皮病毒，属于乳头瘤病毒科，具有多种动物和人类宿主（8）。根据HPV引起病变的能力，HPV可分为
关于马尔堡的常见问题 (FAQ) ...
志愿者 问：什么是马尔堡病毒？ 答：马尔堡病毒是一种传染性极强的病毒，可引起马尔堡病毒病（MVD），这是一种与埃博拉相似的严重出血热。它与埃博拉同属丝状病毒科，由果蝠传播给人类，并通过直接接触感染者（包括死者）的体液在人与人之间传播。 问：马尔堡病毒的症状和体征是什么？ 答：症状通常突然出现，包括发烧、发冷、头痛和肌肉疼痛。后期可能包括严重出血（大出血）、呕吐、腹泻、腹痛、喉咙痛和皮疹。在严重的情况下，可能会发生器官衰竭和死亡。 问：马尔堡病毒如何传播？ 答：马尔堡病毒通过直接接触感染者的体液（血液、唾液、汗液、精液、呕吐物、尿液、粪便）或死者尸体传播。它还可以通过接触受污染的表面或材料（如床上用品和衣物）传播。问：如何诊断马尔堡病毒？答：马尔堡病毒通过实验室检测进行诊断，通常在专门的实验室进行。采集血液样本或口腔拭子以检测与感染相关的病毒或抗体。早期诊断对于防止进一步传播至关重要。如果不进行检测，很难在临床上将马尔堡病毒病与其他传染病（如疟疾、伤寒、志贺氏菌病、脑膜炎和其他病毒性出血热）区分开来。问：如何治疗马尔堡病毒？答：马尔堡病毒没有特定的抗病毒治疗方法。治疗是支持性的，侧重于控制症状。这包括补液、平衡电解质以及使用药物退烧、止痛和控制出血。强化支持治疗可以提高生存率。问：有针对马尔堡病毒病的疫苗吗？答：截至目前，尚无针对马尔堡病毒病的许可疫苗。然而，一些实验性疫苗正在开发和测试中，其中萨宾疫苗目前正在卢旺达为医护人员和急救人员提供。问：如何预防马尔堡病毒的传播？答：预防马尔堡病毒的传播需要：
涉及病毒载体的研究指南：黄病毒...
病毒载体研究指南：黄病毒载体 黄病毒（黄病毒科）是有包膜的正义单链 RNA 病毒，通常通过昆虫媒介在脊椎动物宿主之间传播。一些病毒也被发现在子宫内或通过母乳从母亲到后代进行垂直传播，尤其是寨卡病毒的性传播令人担忧。黄病毒基因组由一个长的开放阅读框组成，该阅读框编码结构蛋白和非结构蛋白。进入细胞质后，病毒 RNA 可以作为 mRNA 并翻译成一个长的多聚蛋白，该多聚蛋白被细胞和病毒蛋白酶切割成单个蛋白质。因此，基于黄病毒的病毒载体需要将异源基因插入病毒编码区框架内，并由蛋白酶切割位点连接。通过用目标异源基因替换结构蛋白基因来生成复制缺陷型载体。作为替代方案，可以在内部核糖体进入位点序列的帮助下将基因插入非编码区。黄病毒和黄病毒载体在脊椎动物和无脊椎动物细胞中复制到中等滴度（在某些情况下大于 1x10 8 颗粒形成单位/毫升）。脊椎动物细胞的感染通常是溶解性的，尽管需要几天到一周的时间才能识别出细胞病变效应。昆虫细胞的感染是持续性的。黄病毒复制发生在细胞质中，因此黄病毒载体适合在靶细胞中瞬时表达感兴趣的基因。潜在的健康危害人类感染黄病毒通常是亚临床的，但也可能表现为轻度至重度的流感样症状。严重病例可能导致脑炎、肝炎和出血热，具体取决于病毒和先前的免疫力。其他病毒与先天畸形有关，包括受感染母亲所生儿童的小头畸形。传播方式 野生型黄病毒通常通过昆虫媒介在脊椎动物宿主之间传播，包括蚊子和蜱虫，具体取决于病毒。除了寨卡病毒外，尚未记录到直接的人际传播，寨卡病毒与性传播有关。人类可以作为某些黄病毒（如登革热病毒、寨卡病毒和黄热病病毒）的扩增宿主，并可在蚊子叮咬后感染蚊子。