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缺氧诱导因子1alpha对肉瘤性肥厚性心肌病的发病机理的贡献
肥厚性心肌病（HCM）是由编码结构性肉类蛋白的基因中的常染色体示例突变引起的，是最常见的遗传性心脏病。HCM与心肌肥大，纤维化和心室功能障碍有关。缺氧诱导的转录因子1α（HIF-1α）是细胞缺氧反应的中心调节剂，与HCM相关。但其确切的作用仍有待阐明。因此，在已建立的α-MHC 719/+ HCM小鼠模型中研究了心肌细胞特异性HIF-1A敲除（CHIF1AKO）的影响，该模型表现出人类HCM的经典特征。结果表明，HIF-1α蛋白和HIF靶标在α-MHC 719/+小鼠的左心室组织中上调。心肌细胞特异性的HIF-1A的特异性消除使疾病表型钝化，这是左心室壁厚减小，心肌纤维化降低，SRX/DRX状态和ROS产生的降低所证明的。chif1ako在α-MHC 719/+小鼠的整个转录组和蛋白质组学分析中诱导了肥厚和纤维化的左心室重塑信号的归一化。来自早期HCM患者的血清样品的蛋白质组学显示HIF的显着调节。 这些结果表明HIF信号与小鼠和人类HCM发病机理有关。 HIF-1A的心肌细胞特异性敲除可减轻小鼠模型中的疾病表型。 靶向HIF-1α可能是减轻HCM疾病进展的治疗选择。来自早期HCM患者的血清样品的蛋白质组学显示HIF的显着调节。这些结果表明HIF信号与小鼠和人类HCM发病机理有关。HIF-1A的心肌细胞特异性敲除可减轻小鼠模型中的疾病表型。 靶向HIF-1α可能是减轻HCM疾病进展的治疗选择。HIF-1A的心肌细胞特异性敲除可减轻小鼠模型中的疾病表型。靶向HIF-1α可能是减轻HCM疾病进展的治疗选择。
动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的管理：更新
抽象的脑血管痉挛是动脉瘤性蛛网膜下腔出血（asah）的主要并发症之一。血管痉挛一词通常是指血管造影发现，并且在临床上通过延迟的神经系统恶化和延迟的脑缺血来定义。有症状的血管痉挛发生在20％至40％的ASAH患者中，并且是最知名的管理组成部分之一。可以通过使用床边的方式和射线照相在临床上进行诊断。管理始于使用预防措施，增强大脑灌注，逆转尝试以及使用脑部保护。早期使用机械或药理血管成形术的血管内治疗仍然是一种合理的方法。的经验性好处是使用脑血管扩张剂，例如氮氨基胺和米尔林酮，以及使用诱导的高血压用于脑灌注增强。spasmo-genic阻断，平滑肌收缩和脑部保护的剂量在很大程度上仍然是实验性的。这项叙述性评论旨在向伊萨（Asah）血管痉挛的机制，诊断，预防和管理更新读者。
单独使用溶瘤性毛道病毒SVV-001靶向GBM，并在新型原位PDX模型中与分级辐射结合使用。
©作者2023。Open Access本文是根据Creative Commons Attribution 4.0 International许可获得许可的，该许可允许以任何媒介或格式使用，共享，适应，分发和复制，只要您对原始作者和来源提供适当的信誉，请提供与创意共享许可证的链接，并指出是否进行了更改。本文中的图像或其他第三方材料包含在文章的创意共享许可中，除非在信用额度中另有说明。如果本文的创意共享许可中未包含材料，并且您的预期用途不受法定法规的允许或超过允许的用途，则您需要直接从版权所有者那里获得许可。要查看此许可证的副本，请访问http：//创建ivecommons。org/licen ses/by/4。0/。Creative Commons公共领域奉献豁免（http：//创建ivecommons。Org/publi cdoma in/Zero/1。0/1。0/）适用于本文中提供的数据，除非在数据信用额度中另有说明。
XIST损失会损害乳细胞分化，并通过介质过度激活增加肿瘤性
Setareh Aflaki，Setareh Aflaki，Cell。cel，2022，185（12），pp.2164-2�10.1016/j.cell。
转移性肾细胞癌患者减瘤性肾切除术的生存获益：基于 SEER 的回顾性队列研究的证据
。CC-BY 4.0 国际许可证 它是永久可用的。 是作者/资助者，已授予 medRxiv 许可以显示预印本（未经同行评审认证）预印本 此版本的版权所有者于 2025 年 2 月 2 日发布。；https://doi.org/10.1101/2025.01.28.25321237 doi：medRxiv 预印本
肢端肿瘤性心肌病：本身？ GH和IGF-I过度和治疗对心血管危险因素的影响
肢端肥大是一种慢性疾病，是由于不断升高的生长激素（GH）和胰岛素样生长因子I（IGF-I）引起的。如果没有得到充分处理，GH和IGF-I过量与各种心血管危险因素有关。这些症状主要包括高血压和葡萄糖代谢受损，可以在大约三分之一的患者中服用。其他合并症是血脂异常和阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的存在。然而，即使没有常规的心血管危险因素，也可能会发生肌肉拨打肥大，这反映了GH和IGF-I本身对心肌的影响，并将其定义为肢体瘤性心肌病。基于超声心动图的前一个研究报告了心肌病的患病率很高，但基于心脏磁共振成像的研究中这种患病率要低得多。肌肥大中的肌肉直达肥大是由于细胞内心肌质量和细胞外心肌基质的同质增加，并通过细胞内变化成功治疗后改善。心脏内饮水或异位脂质积累可能并不相关。成功的治疗显着地改善了心肌形态，以及性危险危险因素。除了GH/IGF-I降低疗法外，心血管并发症的诊断和治疗对于成功管理肢端肥大至关重要。©2023 Instituto Mexicano del Seguro Social（IMSS）。由El-Sevier Inc.出版的所有权利保留。
开发副肿瘤性小脑变性小鼠模型的初步研究
HAL 是一个多学科开放存取档案库，用于存放和传播科学研究文献，无论这些文献是否已出版。这些文献可能来自法国或国外的教学和研究机构，也可能来自公共或私人研究中心。
溶瘤性麻疹在无线电上杀死病毒诱导的细胞杀死 -
简介：鼻咽癌（NPC）的当前一线治疗通常与长期并发症有关。溶瘤性麻疹病毒（MV）疗法提供了一种有希望的癌症治疗替代方法。这项研究旨在研究MV在杀死NPC细胞体外的功效，无论是否具有抗辐射和药物治疗，都有或没有耐药性。材料和方法：NPC细胞系，CNE-1，CNE-2，HONE-1和C666-1，分别暴露于γ-辐射和顺铂的重复循环中，分别建立了放射和化学耐药细胞系。用流式细胞仪评估MV受体CD46和Nectin-4的表达。测试病毒感染的功效，父母和两个耐药的NPC细胞在体外用麻疹-GFP-nis感染。在感染后直至60小时的荧光显微镜（P.I。），对NPC细胞上的合胞体蔓延进展（P.I.）进行监测。MV介导的杀戮。结果：我们建立了顺铂耐药（CR）NPC细胞系，在IC 50中表现出超过2倍的偏移，对顺铂。仅CNE-2和C666-1在累积60-GY伽玛照射后获得了抗性性状。所有未处理的父母和抗性NPC在其细胞表面表达CD46，但不表达nectin-4，并且容易受到MV感染的影响。合成症早在24小时就可以观察到。和细胞损失在48小时的P.I.可观察到。开始。有趣的是，除CR-C666-1以外，麻疹GFP-NIS在NPC中显示出更高的NPC感染性，并且与非耐药物相比，被杀死了。结论：麻疹-GFP-NIS在复发，复发或晚期NPC中表现出潜在的替代治疗方法，该治疗通常表现出对化学和放射疗法的抗性。
非动脉瘤性蛛网膜下腔出血（NASAH）
头痛 蛛网膜下腔出血后经常会出现头痛，通常会随着时间的推移而缓解。但是，头痛可能会持续。脱水、压力、疾病、睡眠过多或过少以及不吃饭都可能引发头痛。长期或经常使用止痛药（对乙酰氨基酚、布洛芬、可待因、吗啡等）也可能加重或延长头痛，因此应谨慎使用，如果不再需要，应停止使用。每天喝 2 到 3 升水、按时吃饭和确保良好的睡眠模式有助于减少头痛的频率和严重程度。在某些情况下，避免某些诱因（如咖啡因、酒精、奶酪等）可能会有所帮助。您可以尝试一些非侵入性治疗方法，例如在额头上擦薄荷棒，这可能会有所帮助。
急性自身免疫性肝炎伴有肌瘤性皮肤炎：“诊断和治疗困境”：病例报告
自身免疫性肝炎（AIH）是一种罕见的，免疫介导的炎症性肝脏疾病，而其急性形式具有临床表现的范围，包括急性 - 胶粘膜AIH，急性严重AIH（AS-AS-AIH）和急性肝衰竭（ALF）（ALF）（1）（1）。一部分患有皮肤肌炎的患者（DM）呈现具有特征性皮肤的发现，但没有肌肉受累，称为临床上肌瘤性皮肌炎（CADM）。该亚组包括患有肌瘤DM（AMD）的患者，他们没有所有肌肉参与的临床和实验室发现（2）。我们报告了一个以前健康的54岁妇女的案例，她出现了急性的黄体AIH和AMD的特征，并迅速发展为ALF的AS-AIH以及在管理患者时遇到的诊断和治疗挑战。