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World File Search System瘤性
肿瘤热是一种肿瘤性高温 - 评论
oncothermia是一种个性化的高温类型，它有选择地加热恶性细胞，以热靶向其膜的纳米尺寸部分（木筏）。相对于其环境，它将这些跨膜蛋白的这些簇的温度提高了3ºC以上。加热的细胞主要因凋亡而死亡。热损伤开始产生与损伤相关的分子模式（潮湿），包括在细胞膜上的Hsp70和Hsp90的表达，TRAIL DR5死亡受体的表达以及HMGB1的释放以及HSP70的HSP70释放到HSP70中，HSP70在细胞外基质中产生了大量的Apoptotic身体。与此热诱导的复合过程一起，由于所选零件的加热，总温度升高。在体外条件下，这种温度升高可能与肉幻像中的蛋白质变性一样高，但是在生理条件下，它至少为3-4ºC，如动物和人类研究中的侵入性措施所示。我们的目标是专注于肿瘤热法的确定热行为，审查所得的热效应，这些效应点燃了上面提到的所有生物分子变化。
s h o rt r e p o rt可溶性抑制肿瘤性2与
目的：可以在糖尿病前患者中检测到心血管疾病。这项研究的目的是确定在心血管疾病和/或2型糖尿病中升高的肿瘤性2（SST2）的可溶性抑制是否与正常/预性范围内糖蛋白的个体中的糖糖糖蛋白相关。患者和方法：在30名成年人中测量了人体测量，生化和代谢参数，并量化了SST2的血浆水平。结果：在正常/糖尿病前期血糖范围内，SST2与糖糖糖糖糖的血红蛋白直接相关。与糖化血红蛋白高端（5.8 - 6.4％）的参与者相比，SST2的参与者比下端的参与者明显更高（≤5.5％）。此外，SST2与胰岛素抵抗（HOMA-IR），碱性磷酸酶和腰围的稳态模型评估直接相关。但是，在调整年龄，性别或体重指数后，SST2与HOMA-IR或腰围之间的相关性丢失了。结论：循环SST2可用于在正常/糖尿病前期血糖范围内为患者的心脏代谢风险/疾病建立截止值。关键字：糖化血红蛋白，糖尿病前，可溶性抑制肿瘤性2
生物启动的一种细胞培养物分离出高度肿瘤性和转移性癌症干细胞，能够分化
癌症干细胞（CSC）是罕见的癌细胞，被认为是癌症复发和转移的原因。但是，CSC很难孤立且知之甚少。在此报道，通过对每个预插入胚胎类似于胚胎的核心壳微胶囊的纳米尺度水凝胶核心中的一个癌细胞进行微囊性癌细胞，用于无标记的无标记分离和CSC培养方法。只有一小部分单独囊化的癌细胞才能扩增成细胞菌落。基因和蛋白质表达分析表明菌落中细胞的高干性。重要的是，菌落细胞能够跨组织多曲线（例如，内皮，心脏，神经和成骨）的差异，对于使用其他当代方法分离的“ CSC”未观察到。进一步研究菌落细胞具有高度致肿瘤，转移性和耐药性。这些数据表明，通过生物启发的单细胞培养方法获得的菌落细胞是真正的CSC。显着地，确定了多种途径在CSC中上调，并且与途径相关的基因富集与乳腺癌患者的存活率显着降低相关。总的来说，这项研究可以提供一种有价值的方法来隔离和培养CSC，以促进对癌症生物学和病因的理解以及有效的CSC靶向癌症疗法的发展。
血清髓鞘碱性蛋白作为动脉瘤性蛛网膜下腔出血脑损伤的标志
摘要背景髓鞘碱性蛋白（MBP）是中枢神经系统髓鞘中第二丰富的蛋白质。自20世纪80年代以来，它一直被视为创伤和疾病中脑组织损伤的标志物。目前尚无关于动脉瘤性蛛网膜下腔出血（SAH）中MBP的报道。方法104例动脉瘤破裂的SAH患者，在破裂后24小时内接受血管内治疗，采集156份血液样本：SAH后0 - 3天104份，4 - 6天32份，9 - 12天20份。采用ELISA检测MBP水平，并与入院时的临床状况、实验室结果、影像学检查结果和3个月时的治疗结果进行比较。结果 SAH 后 0 – 3 天的 MBP 水平在预后不良患者 (p < 0.001)、死亡患者 (p = 0.005)、接受颅内介入治疗的患者 (p < 0.001) 和脑出血 (ICH; p < 0.001) 患者中显著升高。SAH 后 4 – 6 天，颅内介入治疗 (p = 0.009) 和 ICH (p = 0.039) 后的 MBP 水平显著升高。SAH 后 0 – 3 天的 MBP 水平与 3 个月格拉斯哥预后量表 (cc = − 0.42) 以及 ICH 体积 (cc = 0.48) 之间存在临床相关性。所有完全康复的患者在 SAH 后 0 – 3 天的 MBP 水平均低于检测限。血管内动脉瘤封堵术后，104例患者中86例（83%）MBP未升高。结论颅内动脉瘤破裂后外周血MBP浓度反映脑组织损伤程度（手术或ICH所致），与治疗结果相关。血管内动脉瘤封堵术后MBP未升高，提示该技术安全性较高。