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第 11 讲：白细胞 • 第二种重要的血细胞类型......
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白细胞营养不良中的定量MRI -UCL Discovery
白细胞营养不良构成主要影响中枢神经系统白质的大型遗传疾病。不同的疾病靶向不同的白质结构成分。白细胞营养不良经常是渐进的和致命的。近年来，新型疗法正在出现，并且正在开发越来越多的白细胞营养不良试验。需要客观和定量指标来作为试验的结果指标。定量MRI会以无创的方式获得有关微结构特性的信息，例如髓磷脂或轴突含量和状况，以及白质的化学组成。通过提供有关白质微观结构参与的信息，定量MRI可能有助于评估和监测白细胞。许多不同的MR技术在开发的不同阶段都可以使用。虽然有些已经在临床上适用，但有些人的发达量较低，仅或主要用于健康受试者。在这篇综述中，我们探讨了白细胞营养不良的背景下可用定量MR技术的背景，当前状态，潜在和挑战。
分泌的白细胞蛋白酶抑制剂可预防小鼠严重的尿路感染
。cc-by-nc-nd 4.0国际许可证（未经同行评审证明）获得的是作者/资助者，他授予Biorxiv授予Biorxiv的许可，以永久显示预印本。这是该版本的版权持有人，该版本发布于2023年10月15日。 https://doi.org/10.1101/2023.10.10.561753 doi：Biorxiv Preprint
新型基因疗法用于固定白细胞营养不良（MLD）
TM成本遏制计划，HM保险集团（HM）致力于支持使用基因和细胞疗法以及其他高成本药物治疗方案的成本管理机会，这可能会影响我们客户的底线。药房运营（RXOPS）团队观看市场以及我们的商业书籍，以预测当前和未来的进步将如何影响HM客户群的财务风险水平。标准实践包括审查，审核和协作当前政策的内容，监视趋势以及实施适当的成本节省技术。其他实践包括预防库存，努力确保通过网络药房填充处方，并评估以确定适当时根据体重和实验室值对患者的适当剂量。所有这些服务都提供给HM的客户，不需要支付额外费用。
白细胞用于在不同临床环境中成像感染
目的：当前研究的目的是确定TC-99M标记的抗粒细胞单克隆抗体Fab的片段（Leu-Koscan）的总体诊断准确性，以常规检测回顾性评估。患者和方法：138名患者（63名男性，75例男性；平均年龄为58.29 25.38岁），发烧未知的起源和可能的心内膜炎（N 59），关节关节感染（N 20），关节炎（N 16），16），外围骨（N 15）和中央骨外感染（N 14）（N 6），n 6 14），柔软的组织（N 14），柔软的组织（N），柔软（N），柔软（N），柔软（N），（n 20）（N） 4）在注射555至925 MBQ（15至25 MCI）TC-99M标记的抗质子抗质子抗胰素单克隆抗体抗体抗fab（Leukoscan）后，心脏炎（N 2）或血管移植感染（N 2）在注射555至925 MBQ（15至25 MCI）后进行了成像。结果：在81个病变中有63个发现了真正的阳性结果。总体敏感性和特定峰分别为76％和84％。在关节炎中，可以检测到七个焦点中的七个，而在九个病变中的三个病变中的三个和长骨周围的三个病变中的三个病变中的三个病变中，股骨的感染中发现了假阴性结果。在六个软组织感染中发现了良好的结果，在六名心内膜炎患者中，有四例在四个非典型的附属citis病例中，有两例感染的血管移植物中的两个，其中一名患有心膜炎患者。脊柱的亚急性和慢性侵蚀总是在八名患者中的八个患者中表现出光po型区域。如果将光ponic损伤视为诊断标准，则敏感性和特殊五城市分别为88％和67％。敏感性可以提高，同时降低结论：TC-99M标记的抗质子细胞单蛋白抗体Fab的片段可用于成像外周骨和软组织的急性感染。慢性感染患者可能会出现假阴性结果。
人类CD33缺乏与循环白细胞计数的轻度改变有关
单个Pass跨膜蛋白CD33富含吞噬细胞和造血细胞类型，例如单核细胞。CD33被认为与免疫细胞功能，对阿尔茨海默氏病的敏感性和罕见的白血病有关。拮抗或遗传消融CD33来治疗阿尔茨海默氏病，血液学癌和作为富集遗传性血细胞的选择机制。要了解慢性CD33损失或消融的影响，我们描述了由于功能变异的种系损失而确认缺失CD33的个体。通过使用现有的外显子组生物库和定制表型的基于Phewas的方法，使用归类型（RBG）研究，我们表明CD33功能丧失会改变循环的白细胞计数和分布，尽管有温和，并且没有明显的临床疗法。这些发现表明，在人类中，慢性CD33拮抗/消融可能是安全的。
糖尿病小鼠后爪白细胞年龄相关变化的单细胞分析
摘要 1 型和 2 型糖尿病相关的并发症，如糖尿病周围神经病变和糖尿病足溃疡，是一个日益严重的医疗保健问题。此外，随着糖尿病患者年龄的增长，这种担忧也随之增加，因为他们更容易出现并发症。为了解决这个日益严重的问题，了解导致与糖尿病代谢紊乱相关的病理变化的生理波动非常重要。我们的研究使用单细胞 RNA 测序探索了 12 周龄和 21 周龄健康和糖尿病小鼠后爪免疫细胞群的失调，以深入了解慢性糖尿病期间远端肢体发生的免疫紊乱。在 21 周龄的 Lepr db/db 小鼠中，肥大细胞/嗜碱性粒细胞、真皮 γδ T 细胞、异质性 T 细胞和 2 型先天淋巴细胞均有所增加。此外，巨噬细胞代表了最大的免疫细胞簇，并且与免疫特异性途径相关的基因数量增加最多。巨噬细胞亚群显示，21 周龄糖尿病小鼠后爪中血管生成 Lyve1 + MHCII lo 巨噬细胞偏向，这与组织学上 21 周龄糖尿病小鼠后爪中 Lyve1 + 巨噬细胞的增加相对应。我们的结果表明，在 2 型糖尿病中，多种免疫细胞类型的免疫功能和表型不仅会随着代谢紊乱而改变，还会随着疾病持续时间而改变，这可能解释了糖尿病患者对远端肢体病变的易感性增加的原因。
较长的白细胞端粒长度与心脏大小，功能和心力衰竭的关联
一部分参与者还接受了心血管磁共振（CMR）扫描。我们最近在UKB参与者中对LTL进行了大规模测量，并确定了与LTL相关的大量遗传变异，这对于潜在的因果推断很有用（MR分析）。4,12我们还使用基于人工智能的协议从CMR扫描中得出了心脏结构和功能的测量。13,14 Here, using these data sets, we have examined (1) observational associations be- tween LTL and cardiac morphology, function, and geometry, including LVM, global ventricular volume and size, left ven- tricular stroke volume (LVSV), right ventricular stroke vol- ume (RVSV), LVM to end-diastolic volume ratio (LVMVR), atrial maximum体积和心房排空体积，（2）LTL与观察性关联之间的ge-Netic关联，使用MRR，以及（3）LTL与HF的未来发展之间的PotentialCausal关联。
较长的白细胞端粒长度与心脏大小，功能和心力衰竭的关联
一部分参与者还接受了心血管磁共振（CMR）扫描。我们最近在UKB参与者中对LTL进行了大规模测量，并确定了与LTL相关的大量遗传变异，这对于潜在的因果推断很有用（MR分析）。4,12我们还使用基于人工智能的协议从CMR扫描中得出了心脏结构和功能的测量。13,14 Here, using these data sets, we have examined (1) observational associations between LTL and cardiac morphology, function, and geom- etry, including LVM, global ventricular volume and size, left ventricular stroke volume (LVSV), right ventricular stroke vol- ume (RVSV), LVM to end-diastolic volume ratio (LVMVR), atrial maximum volume, and心房排空体积，（2）LTL与观察性关联之间的ge-Netic关联，以及（3）LTL与HF的未来发展之间的PotentialCausal关联。
内源性分泌白细胞蛋白酶抑制剂抑制微生物诱导的单核细胞活化
在肠道中，上皮因子条件传入的免疫细胞，包括单核细胞，以适应其激活阈值并防止不需要的炎症。结肠上表达细胞表达分泌的白细胞蛋白酶抑制剂（SLPI），这是活化B细胞（NF-κB）的NF Kappa轻链增强子的抑制剂（NF-κB），可介导对微生物刺激。已经提出了单核细胞对细胞外SLPI的摄取来抑制单核细胞活化。我们质疑单核细胞是否可以产生SLPI以及内源性SLPI是否可以抑制单核细胞激活。我们证明了人类THP-1单核细胞产生SLPI，并且可以在人肠道层次中检测到CD68 + SLPI产生细胞。敲低人类THP-1细胞中SLPI显着增加了NF-κB激活，随后C-X-C基序趋化因子配体8（CXCL8）（CXCL8）和TNF-α产生，响应微生物刺激。与缺乏全长SLPI或SLPI缺乏信号肽的SLPI缺陷型细胞挽救了NF-κB激活和细胞因子产生的抑制作用，表明内源性SLPI抑制单核细胞细胞活化。出乎意料的是，尽管有效摄取，但外源SLPI并未抑制CXCL8或TNF-α产生。我们的数据表明，内源性SLPI可以调节单核细胞激活的阈值，从而防止粘膜组织中共生细菌激活。