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World File Search System白细胞
自体内慢病毒基因治疗RP-L201针对严重白细胞粘附缺乏症患者
*年度事件率计算为所有受试者的每个时间段的事件总数 /总时间。结果是每年调整的事件率。注入前的所有终身病史包括在输注之前。p值来自泊松回归，并在模型中均匀且时间段均具有对数曝光的抵消。†重大感染定义为需要住院或静脉注射的感染。抗菌治疗。i.v. =静脉注射。文件中的数据。Rocket Pharmaceuticals，Inc。RP-L201-0318和RP-L201-0121-LTFU，BLA 120D效力更新报告图2（源表2.3.5.1），数据削减24 Jul2023。
单核细胞人白细胞抗原DR表达患有心肺旁路的年轻婴儿
Alexis Chenouard，Marie Rimbert，Nicolas Joram，CécileBraudeau，Antoine Roquilly等。胸腔手术年鉴，2021，111（5），第1636-1642页。10.1016/j.athoracsur.2020.05.071。hal-04706563
细胞分选相关工具
1.一些冻存产品仅可在部分地区销售。欲了解更多信息，请发邮件至 info .cn @ stemcell .com 与我们联系。 2.一些新鲜产品仅可在部分地区销售。欲了解更多信息，请发邮件至 info .cn @ stemcell .com 与我们联系。 3.新鲜的骨髓和外周血产品（一般白细胞单采术样本、全血、纯化细胞和 LRSC ） ：供体要经过 HIV-1 、 HIV-2 、乙型肝炎和丙型肝炎筛查。英国的供体还要经过人 T 淋巴细胞病毒 HTLV I / II 和梅毒筛查。 新鲜的动员外周血白细胞单采术样本 ：供体要经过 HIV-1 、 HIV-2 、乙型肝炎、丙型肝炎、 HTLV-I / -II 、梅毒和西尼罗河病毒 (WNV) 筛查。如果供体在捐献前 90 天内接受过筛查，结果为阴性，则产品 将随附阴性检测结果和分析证书 (CoA) 上最近的病毒检测日期。如果供体在采集前 90 天内未接受筛查，则将在采集时收集测试样本，并在得到筛查结果之前发货。如果检测结果为阳性，将尽快 联系客户（通常在发货后 2 - 4 个工作日内）。 冻存的一般白细胞单采术样本、全血、纯化细胞和骨髓 ：对供体进行 HIV-1 、 HIV-2 、乙型肝炎和丙型肝炎筛查。英国的供体还需经过 HTLV I / II 和梅毒筛查。如果供体者在捐献前 90 天内检测结果为 阴性，则产品将随附阴性检测结果和 CoA 上最近一次病毒检测的日期一起发货。 冻存的脐带血产品 ：对母体血液和/或捐赠的脐带血样本进行 HIV-1 、 HIV-2 、乙型肝炎和丙型肝炎检测。供体筛查结果为阴性的产品将随 CoA 一起发货。英国的供体还需经过 HTLV I / II 和梅毒筛查。 新鲜和冻存的癌症血液制品 ：癌症患者供体最初需接受一次 HIV-1 、 HIV-2 、乙型肝炎和丙型肝炎筛查，检测日期和结果记录在 CoA 上。只有检测结果为阴性的产品才会发货。英国的供体还需经过 HTLV I / II 和梅毒筛查。
2型糖尿病患者的氧化应激和炎症白细胞标记：单个中心，横断面研究
应激会导致细胞损伤，例如对DNA，蛋白质和脂质膜的损伤[3]。烟酰胺腺苷二核苷酸磷酸（NADPH）氧化酶（NOX）是一种与膜相关的连接络合物，它使用NADPH作为电子供体来催化单电子还原氧的减少[4]。NOX被视为糖尿病中葡萄糖诱导的ROS形成的主要来源[5]。髓过氧化物酶（MPO）是过氧化物酶亚科的成员，它催化了过氧化氢和氯离子之间的反应，从而产生次醛酸，这是中性粒细胞产生的最强大的杀菌氧化剂[6]。在一项研究中，在患有和没有心血管疾病症状的T2D患者中发现血浆MPO活性显着增强[7]。该观察结果表明，血液中的MPO活性升高可能是T2D患者氧化应激和心血管风险的附加标志。自由基的氧化活性的表现可以通过测量生物系统中的氧化产率来获得[8]。因此，脂质过氧是氧化应激的最有用的生物标志物。丙二醛（MDA）是脂质过氧化的最终产物之一，最终在氧化条件下血浆增加[9]。总氧气应激（TOS）通常用于估计体内的整体氧化态。因此，较高水平的ROS会导致脂质，氨基酸，植物和蛋白质的过氧化，并产生羟氧化物的产生[10]。中性粒细胞与淋巴细胞比（NLR）也反映了氧化应激的存在[14]。先前的研究报告说，通过测量氢过氧化物的水平，T1D [11]和T2D患者的氧化应激增加。已经表明，即使在正常范围内，升高的白血细胞（WBC）计数也与T2D中的宏观和微血管并发症都相关[13]。因此，本研究的目标是评估与对照组相比，糖尿病患者的某些氧化应激标志物（例如NOX和MPO，MDA和TOS）以及细胞炎性生物标志物。希望这些发现能够改善对T2D中氧化应激和炎症的复杂病理生理学的理解。
全球皮质大脑结构，C反应蛋白和白细胞计数之间的遗传重叠
抽象背景：对于许多脑部疾病，一部分患者共同表现出皮质脑结构和循环免疫标记水平升高的改变。这可以部分由共同的遗传结构驱动。因此，我们研究了将全球皮质表面积和厚度与血液免疫标记物联系起来的表型和遗传关联（即白细胞计数和血浆C反应蛋白水平）。方法：使用线性回归来评估30,823个英国生物库参与者的表型关联。全基因组和局部遗传相关性。使用混合器估算了共享特质侵蚀遗传变异的数量。使用共同的遗传结构使用连接性的假发现率框架评估，并将映射基因包括在基因组富集分析中。结果：皮质结构和血液免疫标记物主要表现为反表型相关。存在适中的全基因组遗传相关性，其中最强的是C反应蛋白水平（R G_SURFACE_AREA = 2 0.13，错误发现率 - 校正后的P = 4.17 3 10 2 3; R G_THICKNESS = 2 0.13，错误发现率 - 错误发现率 - 纠正的P = 4.00 3 10 2 2 2）。同时，局部遗传相关性显示出正相关和负相关的镶嵌物。白细胞平均分别分别具有表面积和厚度的遗传变异的特征侵蚀遗传变异的平均共享46.24％和38.64％。总体而言，单核细胞计数表现出与皮质大脑结构的最大遗传重叠。此外，表面积与血液免疫标记共享55个独特的基因座，而厚度共享15。一系列基因富集分析涉及神经元，星形胶质细胞和精神分裂症相关的基因。结论：发现表明皮质大脑结构和血液免疫标记的共有遗传基础，对神经发育和理解与大脑相关疾病的病因有影响。
白细胞受体拮抗剂Montelukast是多发性硬化症中潜在的治疗辅助药物 - 综述
多发性硬化症（MS）是中枢神经系统（CNS）的多因素自身免疫性疾病。它的特征是免疫系统的激活增强，随之而来的炎症，脱髓鞘和神经变性以及诸如运动，感觉，认知以及自主神经功能障碍之类的后果。虽然一系列免疫调节药物在减轻病理学和症状方面表现出了某些效率，但目前可用的治疗剂都没有再生受损的中枢神经系统来恢复功能。有新兴的证据表明白细胞和白三烯受体参与了MS病理学各个方面，包括神经蛋白流量和DE/Remereliation。此外，白细胞受体拮抗剂，例如哮喘药物蒙特鲁卡斯特（Montelukast）减少炎症并促进再生/再生。的确，Montelukast在MS动物模型中已成功测试，最近的回顾性病例对照研究表明，Montelukast治疗可减少MS患者的复发。因此，我们提出Montelukast作为标准免疫调节药物的治疗辅助药，以减少病理并促进结构和功能恢复。在这里，我们回顾了有关MS的当前知识，其病理学以及白细胞受体拮抗剂作为MS的治疗剂的潜力。
转移性结直肠癌治疗治疗反应评估通过无细胞DNA的超深测序和匹配的白细胞
摘要◥目的：循环肿瘤DNA（CTDNA）具有指导疗法选择并监测转移性癌症患者的治疗反应。然而，种系和克隆造血 - 相关的改变可能会混淆无细胞DNA（CFDNA）中肿瘤突变的鉴定，通常需要对肿瘤组织进行其他测序。当前的研究评估了是否可以通过将CFDNA的超深靶向测序分析与患者匹配的白细胞（WBC）衍生的DNA相结合，从而以肿瘤组织进行基于CTDNA的治疗反应监测。实验设计：使用一项超深的靶向测序液体活检分析，分析了52例转移性结直肠癌患者的52例转移性结直肠癌患者，共有183cfDNA和49个WBC样品以及28个组织样品。
与社区获得的肺炎相关的脓毒症的血液学异常和凝血病
急性器官功能障碍，血液学变化和凝血变化均与社区获得的肺炎相关的所有败血症患者都存在。，我们能够根据典型的症状和2012 - 2020年期间实验室价值的变化，诊断为218例患者的社区获得的肺炎败血症。我们检查了白细胞的贫血，定量和定性变化的频率和严重程度，血小板的数值异常以及凝血病的临床和实验室迹象。我们诊断出149例败血症病例和161例白细胞增多患者的贫血。在6例患者中诊断出极严重的白细胞增多。在33例中检测到白细胞数量（白细胞增多症）的数量可变。的白细胞反应，白细胞计数增加，白细胞计数，骨髓细胞，元亚细胞细胞和一些非典型的髓样细胞诊断为3例患者。基于血小板计数，我们检测到82例患者的血小板减少症。用jamshidi针进行活检后，一名患者揭示了骨髓增生的骨髓特征。散布血管内凝血。
孟德尔随机化意味着白细胞端粒长度和肌萎缩性侧索硬化症之间没有直接因果关系
我们利用孟德尔随机化（MR）来评估白细胞端粒长度（LTL）和肌醇侧面硬化症（ALS）之间的因果关系以及基因组范围研究的汇总统计数据（n = 〜38,000 n = 〜38,000 for ltl and 〜31,000 for ltl and 〜81,000，欧洲人群中的ltl;我们进一步评估了脂质在从LTL到ALS的途径中的介导作用。在欧洲人群中，ALS上LTL的每标准偏差降低为1.10（95％CI 0.93-1.31，p = 0.274），在亚洲人群中为0.75（95％CI 0.53–1.07，p = 0.116）。在欧洲人口中的LTL和额颞痴呆之间也发现了这种无效的关联。但是，我们发现LTL对ALS的间接影响可能是由低密度脂蛋白（LDL）或总胆固醇（TC）介导的欧洲人群。这些结果对广泛的灵敏度分析是可靠的。总的来说，我们的MR研究不支持LTL与ALS风险之间的直接因果关系，而是为LDL或TC对LTL和ALS在欧洲人群中的影响提供了暗示性的证据。
