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白细胞集落刺激因子
该政策指的是以下白细胞群刺激因子（CSF）：•长效PEGFILGRASTIM代理：OFulphila®（PEGFILGRASTIM-JMDB）Ofylnetra®（pegfilgrastim-pbk） （pegfilgrastim-apgf）oudenyca®（pegfilgrastim-cbqv）oipentufend®（pegfilgrastim-fpgk）oziextenzo®（pegfilgrastim-bmez） ®（filgrastim-aafi）oreleuko®（filgrastim-ayow）ozarxio®（filgrastim-sndz）•leukine®（sargramostim）（sargramostim）（特定于诊断标准）药物管理局批准的白细胞菌落刺激因子产品在本政策中未按名称列出的产品将被视为无偏见，直到由UnitedHealthCare进行审查。医学必要性计划长效Pegfilgrastim Ament（Fulphila，Fylnetra，Neulasta，Nyulasta，Nyvepria，Rolvedon，rolvedon，Inspionfend Udenyca和Ziextenzo）：首选用于Medicare评论的产品，请参阅CMS部分。* Neulasta和Udenyca是首选的Pegfilgrastim产品。将为Neulasta和Udenyca的覆盖范围提供有关诊断特定标准部分的覆盖标准。
呼吸道白细胞介素（Cinqair®、Fasenra® 和 Nucala®）
富含嗜酸性粒细胞的肉芽肿性炎症 单发性或多发性神经病变（运动障碍或神经传导异常） 非固定性肺浸润 鼻窦异常 心肌病（经超声心动图或 MRI 确诊） 肾小球肾炎（血尿、红细胞管型、蛋白尿） 肺泡出血 可触及的紫癜 抗中性粒细胞胞浆抗体 (ANCA) 阳性并且 o 复发或难治性疾病病史，定义为以下之一： 复发性疾病，定义为既往病史（过去 2 年内）至少有一次 EGPA 复发（需要额外或增加皮质类固醇或免疫抑制剂的剂量，或住院治疗）；或 难治性疾病，定义为在标准治疗方案诱导治疗后 6 个月内未能达到缓解，并且
b' 在其运营所在国相关监管机构认可的采集中心进行血液或血液成分（例如血浆、红细胞、白细胞、血小板和外周血干细胞）捐献将不再被禁止。这扩大了从 2024 年 1 月开始的血浆或血浆成分的许可范围。Kinahan 博士强调，运动员生物护照 (ABP) 血液学小组已就可能对血液学参数产生的影响进行了咨询，并且最大的变化可能发生在献血中，这始终是允许的，并且是暂时的。LiEAG 采取了额外的预防措施，包括需要在认可的采集中心进行。该提议受到利益相关者的欢迎。M3：基因和细胞兴奋剂：'
b' 在其运营所在国相关监管机构认可的采集中心进行血液或血液成分（例如血浆、红细胞、白细胞、血小板和外周血干细胞）捐献将不再被禁止。这扩大了从 2024 年 1 月开始的血浆或血浆成分的许可范围。Kinahan 博士强调，运动员生物护照 (ABP) 血液学小组已就可能对血液学参数产生的影响进行了咨询，并且最大的变化可能发生在献血中，这始终是允许的，并且是暂时的。LiEAG 采取了额外的预防措施，包括需要在认可的采集中心进行。该提议受到利益相关者的欢迎。M3：基因和细胞兴奋剂：'
超声成像的数据增强，用于非侵入性白细胞的体外腹膜透析
摘要医疗领域中的数据数量有限，并且需要培训样本以提高深度学习模型的性能是一个反复的挑战，尤其是在医学成像中。新生儿溶液旨在通过创建合成的体外超声图像来促进更有效的图像生成过程，从而增强其非侵入性白细胞计数装置Neosonics。本研究通过设计和评估连续的标量有条件生成对抗网络（GAN）来解决数据稀缺问题，以增加体外腹膜透析超声图像，从而增加训练样品的体积和变异性。开发的GAN结构结合了新型设计特征：发电机的转置卷积层中的内核大小和潜在的中间空间，预测噪声和条件值，以提高图像分辨率和特异性。实验结果表明，GAN成功地产生了高视觉质量的各种图像，非常类似于真实的超声样品。虽然视觉结果是有希望的，但使用基于GAN的数据增强并不能始终提高图像回归器的性能，从而区分特定于各种白细胞浓度的特征。最终，尽管这种连续的标量有条件的GAN模型在生成逼真的图像方面取得了进步，但仍需要进一步的工作来实现回归任务的一致提升，旨在实现强大的模型概括。
糖尿病小鼠后爪白细胞年龄相关变化的单细胞分析
摘要 1 型和 2 型糖尿病相关的并发症，如糖尿病周围神经病变和糖尿病足溃疡，是一个日益严重的医疗保健问题。此外，随着糖尿病患者年龄的增长，这种担忧也随之增加，因为他们更容易出现并发症。为了解决这个日益严重的问题，了解导致与糖尿病代谢紊乱相关的病理变化的生理波动非常重要。我们的研究使用单细胞 RNA 测序探索了 12 周龄和 21 周龄健康和糖尿病小鼠后爪免疫细胞群的失调，以深入了解慢性糖尿病期间远端肢体发生的免疫紊乱。在 21 周龄的 Lepr db/db 小鼠中，肥大细胞/嗜碱性粒细胞、真皮 γδ T 细胞、异质性 T 细胞和 2 型先天淋巴细胞均有所增加。此外，巨噬细胞代表了最大的免疫细胞簇，并且与免疫特异性途径相关的基因数量增加最多。巨噬细胞亚群显示，21 周龄糖尿病小鼠后爪中血管生成 Lyve1 + MHCII lo 巨噬细胞偏向，这与组织学上 21 周龄糖尿病小鼠后爪中 Lyve1 + 巨噬细胞的增加相对应。我们的结果表明，在 2 型糖尿病中，多种免疫细胞类型的免疫功能和表型不仅会随着代谢紊乱而改变，还会随着疾病持续时间而改变，这可能解释了糖尿病患者对远端肢体病变的易感性增加的原因。
白细胞受体拮抗剂Montelukast是多发性硬化症中潜在的治疗辅助药物 - 综述
多发性硬化症（MS）是中枢神经系统（CNS）的多因素自身免疫性疾病。它的特征是免疫系统的激活增强，随之而来的炎症，脱髓鞘和神经变性以及诸如运动，感觉，认知以及自主神经功能障碍之类的后果。虽然一系列免疫调节药物在减轻病理学和症状方面表现出了某些效率，但目前可用的治疗剂都没有再生受损的中枢神经系统来恢复功能。有新兴的证据表明白细胞和白三烯受体参与了MS病理学各个方面，包括神经蛋白流量和DE/Remereliation。此外，白细胞受体拮抗剂，例如哮喘药物蒙特鲁卡斯特（Montelukast）减少炎症并促进再生/再生。的确，Montelukast在MS动物模型中已成功测试，最近的回顾性病例对照研究表明，Montelukast治疗可减少MS患者的复发。因此，我们提出Montelukast作为标准免疫调节药物的治疗辅助药，以减少病理并促进结构和功能恢复。在这里，我们回顾了有关MS的当前知识，其病理学以及白细胞受体拮抗剂作为MS的治疗剂的潜力。
肠上皮白细胞介素17受体信号传导可以通过微生物调节调节远处的肿瘤生长
微生物会影响癌症的开始，进展和治疗反应。IL-17信号传导通过调节微生物而导致肠道屏障免疫，但也会促进肿瘤的生长。 知识差距仍然存在有关肠IL-17-IL-17RA信号传导及其微生物调节对远处肿瘤行为的影响。 We demonstrate that gut dysbiosis induced by systemic or gut epithelial deletion of IL-17RA induces growth of pancreatic and brain tumors due to excessive development of Th17, primary source of IL-17 in human and mouse pancreatic ductal adenocarcinoma, as well as B cells that circulate to distant tumors. 微生物依赖性IL-17信号传导增加了肿瘤细胞中的DUOX2信号传导。 通过靶向微生物消融来阻止代偿环的靶向微生物消融，可以克服对IL-17RA的药理抑制作用的效率低下。 这些发现证明了不同隔室中IL-17-IL-17RA信号的复杂性以及在癌症治疗过程中对其稳态宿主防御功能的相关性。IL-17信号传导通过调节微生物而导致肠道屏障免疫，但也会促进肿瘤的生长。知识差距仍然存在有关肠IL-17-IL-17RA信号传导及其微生物调节对远处肿瘤行为的影响。We demonstrate that gut dysbiosis induced by systemic or gut epithelial deletion of IL-17RA induces growth of pancreatic and brain tumors due to excessive development of Th17, primary source of IL-17 in human and mouse pancreatic ductal adenocarcinoma, as well as B cells that circulate to distant tumors.微生物依赖性IL-17信号传导增加了肿瘤细胞中的DUOX2信号传导。通过靶向微生物消融来阻止代偿环的靶向微生物消融，可以克服对IL-17RA的药理抑制作用的效率低下。 这些发现证明了不同隔室中IL-17-IL-17RA信号的复杂性以及在癌症治疗过程中对其稳态宿主防御功能的相关性。通过靶向微生物消融来阻止代偿环的靶向微生物消融，可以克服对IL-17RA的药理抑制作用的效率低下。这些发现证明了不同隔室中IL-17-IL-17RA信号的复杂性以及在癌症治疗过程中对其稳态宿主防御功能的相关性。
比较由类风湿关节炎患者的Janus激酶抑制剂和白细胞介素-6抑制剂引起的肌酸激酶升高：一种促进性
抽象目标：本研究旨在检查肌酸激酶（CK）抬高是否发生在白介素（IL）-6抑制剂中，例如Janus激酶（JAK）抑制剂，据报道，这些抑制剂在类风湿关节炎中增加了CK水平。患者和方法：在2016年1月至2022年12月之间，回顾性地搜索了JAK抑制剂和IL-6抑制剂治疗的多中心数据库； 142例（117名女性，25名男性，平均年龄：63.8±13.0岁；范围为20至85岁），每组中有71例，通过使用年龄，性别，体重指数和CK在0周时通过倾向评分来提取倾向评分。比较了异常值。通过单变量和多变量分析研究了与CK水平升高有关的患者的背景特征。结果：JAK抑制剂在4和12周时的肌酸激酶水平明显高于IL-6抑制剂（四个星期，72 vs. 87.5 iu/ml，p = 0.016; 12周； 12周，71 vs. 95.5 IU/ml，p = 0.028）。The outlier rate (Grade 1) with JAK inhibitors increased significantly over time (0 weeks, 4.2%; four weeks, 18.1%; 12 weeks, 21.7%; 24 weeks, 18.3%; p=0.015), whereas that with IL-6 inhibitors increased slightly (0 weeks, 5.6%; four weeks, 9.2%; 12 weeks, 8.6%; 24 weeks, 8.5%; p=0.745), with两组之间的显着差异（p = 0.035）。没有患者因肌痛或肾功能障碍而停止治疗。与24周CK水平升高相关的因素是男性和肌酐。显着相关的那些是Steinbrocker阶段和类别，改良的健康评估问卷分数，估计的肾小球过滤率和糖皮质激素剂量。结论：用JAK抑制剂的轻度CK升高不是一个特殊的临床问题。CK高程可能是JAK抑制剂的特异性。
提取自初乳、蛋黄和人类白细胞
Sherwood Lawrence 于 1949 年发现了转移因子，并证明了其在激活、调节和训练免疫系统方面的作用。最初，转移因子是从人类可透析白细胞提取物中获得的，1998 年开发了一种从牛初乳中提取转移因子的商业方法，后来在 2003 年，从鸡蛋黄中提取转移因子。由于缺乏可靠的免疫测定，直到最近才有可能确定哪种转移因子来源最适合激活 NK 细胞并杀死 K-652 细胞。在这项研究中，我们提供证据表明，从牛中提取的转移因子是最有效的，相当于 IL-2 [13, 14]。
组织因子途径抑制剂和白细胞介素-1受体水平在COVID-19
在这一问题的血栓形成和止血问题中，Li等人提供了COVID-19患者血栓形成生物标志物的进一步见解。17在使用两样本的孟德尔随机分析（MR）的回顾性分析中，他们评估了COVID-19患者的20个生物标志物之间的关系，包括非医院，住院和重症患者，包括非医疗化，住院和重症患者。来自基因组广泛研究研究（GWAS）的数据分析了来自37例CoVID-19的37例患者，以及来自22个同龄人的9,986例住院CoVID患者的GWAS荟萃分析，以及来自5,101名和4,792例患者的5,101例和4,792例患者的患者，分别为15和15例研究。主要发现的是Covid-19患者的组织因子途径抑制剂（TFPI）的水平较低，IL-1受体1型（IL-1R1）的水平较低。此外，COVID-19患者表现出较低水平的多凝结因子缺乏效率蛋白2的趋势，C - C型基序趋化因子3。此外，患有COVID-19的患者的纤溶酶原激活剂，组织型纤溶酶原激活剂和P-选择蛋白糖蛋白配体的水平较低。最后，作者确认了较早的发现患者的平均血小板体积和较低的血小板计数。作者提供了一个非常大的数据集中的信息，这些信息似乎可以对COVID-19患者的血栓形成和炎症机理产生新的见解。TFPI是组织因子诱导的凝血途径的关键抑制剂。动物模型中的发现表明TFPI在衰减动脉血栓形成中的作用，18