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World File Search System白血病
B 细胞急性淋巴细胞白血病
白血病的克隆进化通常发生在细胞毒性化疗和靶向治疗的选择压力下。1 与与化疗中获得耐药突变相关的 B 细胞急性淋巴细胞白血病 (B-ALL) 复发不同，包括博纳吐单抗和抗 CD19 嵌合抗原受体 (抗 CD19 CAR) T 细胞疗法在内的 CD19 靶向免疫疗法后的克隆进化主要由母细胞的免疫表型决定。1,2 CD19 的下调和 CD19 阴性亚克隆的选择是 CD19 阴性复发的潜在机制。3 随着细胞表面抗原靶向治疗的广泛使用，谱系转换的频率越来越高。近期一项研究报道，在T细胞介导疗法后发生谱系转换的患者中，48.90% (23/47) 的患者接受了CAR-T细胞治疗，51.10% (24/47) 的患者在谱系转换前接受了博纳吐单抗治疗。4 本文介绍一例罕见病例，患者患有BCR::ABL1多谱系受累的B-ALL，在多次接受抗CD19 CAR-T细胞巩固治疗后，出现免疫球蛋白重链 (IGH) 克隆性演化，并伴有急性髓系白血病 (AML) 表型和形态学改变。患者女，56岁，2021年12月出现疲劳、出汗过多等症状。外周血细胞计数显示白细胞计数升高（185.32×10 9 /L）、贫血（血红蛋白96 g/L）和血小板减少（14×10 9 /L）。骨髓穿刺涂片显示中型原始细胞，胞浆稀少且无颗粒，染色质细腻，核仁明显（图 1A）。骨髓穿刺形态分析表明淋巴原始细胞占骨髓单核细胞的 73.50%。免疫表型分析证实了 B-ALL 的诊断，表达 CD34、CD10、CD19 和细胞质 CD79a (cCD79a)。原始细胞表达 CD13、CD33，对其他髓系标志物（HLA-DR、MPO 等）呈阴性（表 1；图 1B-F）。染色体分析显示 46,XX,t(9;22)(q34;q11)[2]/45,idem,- 7[5]/45,idem,-7,20q-[3]，定量聚合酶链反应 (PCR) 证实了 BCR::ABL1 (b2a2/b3a2) 融合。热点突变的下一代测序 (NGS) 显示 RUNX1 突变，变异等位基因频率为 44.29%，MYD88 突变，变异等位基因频率为 50.80%，未检测到 ABL1 激酶结构域突变（表 1）。因此，通过形态学、免疫表型、细胞遗传学和分子
白血病、多发性骨髓瘤的推定服务连接，
2 美国医学研究所 2011 年。伊拉克和阿富汗烧伤坑暴露的长期健康后果。华盛顿特区：美国国家科学院出版社。https://doi.org/10.17226/13209（以下简称“NASEM 2011 报告”）。3 美国国家研究委员会 2010 年。国防部增强颗粒物监测计划报告审查。华盛顿特区：美国国家科学院出版社。https://doi.org/10.17226/12911（以下简称“NRC”）。4 NRC，上文。5 Wang X、Doherty TA、James C。军事烧伤坑暴露和呼吸道疾病：对退伍军人群体的影响。过敏哮喘免疫年鉴。2023 年 12 月；131(6):720-725。 doi: 10.1016/j.anai.2023.06.012。https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10728339/。6 Id。7 美国癌症协会。军事烧伤坑和癌症风险。2022 年。https://www.cancer.org/healthy/cancer-causes/chemicals/burn-pits.html。
突变的急性髓样白血病
fanconi贫血（FA）急性骨髓性白血病（AML）是一种次级AML，由于对DNA-DAMAMAGENTENS的敏感性提高，预后较差，治疗选择有限。PD-1免疫检查点抑制剂上调癌细胞的T细胞杀死，是FA-AML的一类有希望的治疗方法。在这里，我们开发了一种新型的FA-AML鼠模型，该模型允许使用人性化免疫系统研究人AML，以研究体内的免疫治疗治疗。FA-AML1细胞和非FA突变的Kasumi-1细胞被注入8-10周大的NSG小鼠中。通过HLA-DR表达在外周血中证实白血病植入后，将人外周血单核细胞（HPBMC）注射到小鼠中。在HPBMC造成后一周，Nivolumab（PD-1抑制剂）或PBS车辆对照进行了每周一次。在我们的Nivolumab治疗的小鼠FA-AML1但没有Kasumi-1促进小鼠中，的总生存期显着延长。 FA-AML1和Kasumi-1植入小鼠的脾脏重量降低。 与Kasumi-1植入小鼠相比，在FA-AML1植入小鼠中观察到更高的白血病浸润到重要器官中。 总而言之，我们新型的FA-Mutated AML的人源化鼠模型是一种有吸引力的工具，用于支持使用PD-1抑制剂来治疗FA突变的AML的进一步研究和临床试验。的总生存期显着延长。FA-AML1和Kasumi-1植入小鼠的脾脏重量降低。与Kasumi-1植入小鼠相比，在FA-AML1植入小鼠中观察到更高的白血病浸润到重要器官中。总而言之，我们新型的FA-Mutated AML的人源化鼠模型是一种有吸引力的工具，用于支持使用PD-1抑制剂来治疗FA突变的AML的进一步研究和临床试验。
642。慢性淋巴细胞性白血病
1。白血病服务，纽约纽约纪念斯隆·凯特林癌症中心医学系； 2。俄亥俄州立大学，俄亥俄州哥伦布； 3。 MSC国家研究所，波兰克拉科夫； 4。 瑞典癌症研究所，华盛顿州西雅图； 5。 威斯康星州密尔沃基市血液学和肿瘤学的分工； 6。 加利福尼亚大学，加利福尼亚州尔湾分校； 7。 牛津大学医院NHS Trust，英国旧路临床血液学系； 8。 新泽西州新泽西州新不伦瑞克省的罗格斯癌症研究所； 9。 纽约州/哥伦比亚大学医学中心，纽约，纽约州纽约州赫伯特·欧文综合癌症中心； 10。 北卡罗来纳州北卡罗来纳大学，北卡罗来纳州教堂山； 11。 马萨诸塞州牛顿市达纳 - 法伯癌症研究所医学肿瘤学系； 12。 纽约州纽约的纪念斯隆·凯特林癌症中心生物统计学和流行病学系； 13。 血液学和肿瘤学，卡尤加医学中心，纽约州伊萨卡； 14。 研发，纽约纽约阿斯利康的合同顾问 *同等贡献俄亥俄州立大学，俄亥俄州哥伦布； 3。MSC国家研究所，波兰克拉科夫； 4。 瑞典癌症研究所，华盛顿州西雅图； 5。 威斯康星州密尔沃基市血液学和肿瘤学的分工； 6。 加利福尼亚大学，加利福尼亚州尔湾分校； 7。 牛津大学医院NHS Trust，英国旧路临床血液学系； 8。 新泽西州新泽西州新不伦瑞克省的罗格斯癌症研究所； 9。 纽约州/哥伦比亚大学医学中心，纽约，纽约州纽约州赫伯特·欧文综合癌症中心； 10。 北卡罗来纳州北卡罗来纳大学，北卡罗来纳州教堂山； 11。 马萨诸塞州牛顿市达纳 - 法伯癌症研究所医学肿瘤学系； 12。 纽约州纽约的纪念斯隆·凯特林癌症中心生物统计学和流行病学系； 13。 血液学和肿瘤学，卡尤加医学中心，纽约州伊萨卡； 14。 研发，纽约纽约阿斯利康的合同顾问 *同等贡献MSC国家研究所，波兰克拉科夫； 4。瑞典癌症研究所，华盛顿州西雅图； 5。 威斯康星州密尔沃基市血液学和肿瘤学的分工； 6。 加利福尼亚大学，加利福尼亚州尔湾分校； 7。 牛津大学医院NHS Trust，英国旧路临床血液学系； 8。 新泽西州新泽西州新不伦瑞克省的罗格斯癌症研究所； 9。 纽约州/哥伦比亚大学医学中心，纽约，纽约州纽约州赫伯特·欧文综合癌症中心； 10。 北卡罗来纳州北卡罗来纳大学，北卡罗来纳州教堂山； 11。 马萨诸塞州牛顿市达纳 - 法伯癌症研究所医学肿瘤学系； 12。 纽约州纽约的纪念斯隆·凯特林癌症中心生物统计学和流行病学系； 13。 血液学和肿瘤学，卡尤加医学中心，纽约州伊萨卡； 14。 研发，纽约纽约阿斯利康的合同顾问 *同等贡献瑞典癌症研究所，华盛顿州西雅图； 5。威斯康星州密尔沃基市血液学和肿瘤学的分工； 6。 加利福尼亚大学，加利福尼亚州尔湾分校； 7。 牛津大学医院NHS Trust，英国旧路临床血液学系； 8。 新泽西州新泽西州新不伦瑞克省的罗格斯癌症研究所； 9。 纽约州/哥伦比亚大学医学中心，纽约，纽约州纽约州赫伯特·欧文综合癌症中心； 10。 北卡罗来纳州北卡罗来纳大学，北卡罗来纳州教堂山； 11。 马萨诸塞州牛顿市达纳 - 法伯癌症研究所医学肿瘤学系； 12。 纽约州纽约的纪念斯隆·凯特林癌症中心生物统计学和流行病学系； 13。 血液学和肿瘤学，卡尤加医学中心，纽约州伊萨卡； 14。 研发，纽约纽约阿斯利康的合同顾问 *同等贡献威斯康星州密尔沃基市血液学和肿瘤学的分工； 6。加利福尼亚大学，加利福尼亚州尔湾分校； 7。牛津大学医院NHS Trust，英国旧路临床血液学系； 8。新泽西州新泽西州新不伦瑞克省的罗格斯癌症研究所； 9。 纽约州/哥伦比亚大学医学中心，纽约，纽约州纽约州赫伯特·欧文综合癌症中心； 10。 北卡罗来纳州北卡罗来纳大学，北卡罗来纳州教堂山； 11。 马萨诸塞州牛顿市达纳 - 法伯癌症研究所医学肿瘤学系； 12。 纽约州纽约的纪念斯隆·凯特林癌症中心生物统计学和流行病学系； 13。 血液学和肿瘤学，卡尤加医学中心，纽约州伊萨卡； 14。 研发，纽约纽约阿斯利康的合同顾问 *同等贡献新泽西州新泽西州新不伦瑞克省的罗格斯癌症研究所； 9。纽约州/哥伦比亚大学医学中心，纽约，纽约州纽约州赫伯特·欧文综合癌症中心； 10。北卡罗来纳州北卡罗来纳大学，北卡罗来纳州教堂山； 11。马萨诸塞州牛顿市达纳 - 法伯癌症研究所医学肿瘤学系； 12。纽约州纽约的纪念斯隆·凯特林癌症中心生物统计学和流行病学系； 13。血液学和肿瘤学，卡尤加医学中心，纽约州伊萨卡； 14。研发，纽约纽约阿斯利康的合同顾问 *同等贡献
白血病蛋白PHF6和PHIP形成一种染色质复合物，抑制髓样白血病
髓样白血病是具有多种突变景观的异质性癌症。尽管许多突变的基因属于普通蛋白质复合物，但有些缺乏已知的功能伙伴，并且具有不清楚的作用。pHF6是一种良好的染色质结合蛋白，复发突变赋予急性和慢性髓样白血病的不利预后。在这里，使用人PHF6敲除和救援，我们表明PHF6是一种转录阻遏物，可结合活性染色质并抑制茎基因程序。我们剖析了九个临床错义突变，并表明所有人都会产生不稳定的，肌莫尔的或非功能性的PHF6蛋白。在收敛的证据线指导下，我们将PHIP（一种新认识的AML突变蛋白）视为PHF6的功能合作伙伴。我们表明PHIP损失表PHF6损失，并且PHF6需要PHIP占据染色质并发挥下游转录效应。我们的工作将两个不同的白血病蛋白统一的PHF6和PHIP统一成为一种抑制AML茎的常见功能复合物。
儿童白血病治疗策略的演变
社会工作者继续教育 白血病和淋巴瘤协会 (LLS) 提供者编号 1105，被社会工作委员会协会 (ASWB) 批准的继续教育 (ACE) 计划批准为 ACE 提供者，提供社会工作继续教育。监管委员会对接受继续教育学分的课程拥有最终权威性。ACE 提供者批准期：2023 年 12 月 10 日至 2026 年 12 月 10 日。完成本课程的社会工作者将获得 1.0 个临床继续教育学分。白血病和淋巴瘤协会 (LLS) 被纽约州教育部社会工作委员会认可为持牌社会工作者 #SW-0117 的继续教育批准提供者。LLS 对该计划负责。社会工作者将获得 1.0 个临床 CE 接触小时用于此活动。4
治疗方案 - 白血病和淋巴瘤协会
生物仿制药的制造方法。许多开发的药物被称为生物制品（称为“生物制剂”，也称为“参考产品”），因为生物制品是通过生物技术生产的，并使用微生物或植物细胞等生命系统。单克隆抗体和疫苗就是一些生物制品的例子。由于生物制剂的组成非常复杂，因此很难制造出仿制药。仿制药的开发更简单，就像按照标准成分的配方一样。生物仿制药更具挑战性，因为它们是由活细胞组成的，而活细胞对环境非常敏感，无法通过化学配方重现。制造商必须创建自己独特的流程，才能产生与现有治疗相同的结果。
TakeAim 白血病 - 口服 EHA 2022
1 德克萨斯州休斯顿 UT MD 安德森癌症中心白血病科；2 马萨诸塞州波士顿 Dana-Farber 癌症研究所肿瘤内科；3 内布拉斯加州奥马哈市内布拉斯加州癌症专家；4 佛罗里达州坦帕市莫菲特癌症中心恶性血液学科肿瘤科；5 北卡罗来纳州温斯顿塞勒姆市福赛斯医疗中心 Novant Health 癌症研究所；6 德国杜塞尔多夫大学 / 马里恩医院；7 德国慕尼黑工业大学医学院；8 德国莱比锡大学医院血液学、细胞治疗和止血学系；9 马萨诸塞州列克星敦市 Curis 公司；10 纽约州布朗克斯市蒙蒂菲奥里医疗中心阿尔伯特爱因斯坦医学院
治疗亮点：毛细胞白血病
1 Bernstein L 等人。癌症研究 1990；50：3605-9； 2 Sud A 等人。 Blood 201919；134（12）：960-9； 3 Titmarsh GJ 等人。 Am J Hematol 2023；98(5)；E116-8； 4 Monnereau A 等人。 J Natl Cancer Inst Monogr 2014；48：115-24； 5 Clavel J 等人。 Br J Haematol 1995；91（1）：154-61； 6 Hardell L 等人。白细胞淋巴瘤2002；43（5）：1043-9； 7 联邦公报 2010。
慢性淋巴细胞性白血病 - 下一步
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