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World File Search System皮质激素
CRF结合蛋白在下丘脑室室中核中的活性对于泌乳大鼠的压力适应和正常的母体行为至关重要
为了确保孕产妇行为的无限制表达，需要最小化皮质激素释放因子（CRF）系统的活性。CRF结合蛋白（CRF-BP）可能对这种适应至关重要，因为它的主要功能是隔离可自由获得的CRF和尿素素1，从而抑制CRF受体（CRF-R）信号传导。到目前为止，几乎没有研究CRF-BP在母体大脑中的作用，并且在减少应力轴激活中的潜在作用尚不清楚。我们研究了下丘脑的室室核（PVN）内CRF-BP和CRF-R的基因表达。在泌乳大鼠中，与处女大鼠相比，PVOCOLULUR PVN中的CRH-BP表达明显更高，而PVN中的CRH-R1表达明显更低。急性CRF-BP在PVN中抑制CRF（6-33）在大坝中无应力的条件下增加了基底等离子体皮质酮的浓度。此外，虽然急性对CRF的急性内部输注增加了处女大鼠的皮质酮分泌，但它在媒介物（ver）中耐药的哺乳动物大鼠的效果无效，可能是由于CRF-BP的缓冲作用。的确，使用CRF的预处理（6-33）恢复了对泌乳大鼠中CRF的皮质酮反应，强调了CRF-BP在维持泌乳中衰减应激反应性中的关键作用。据我们所知，这是将下丘脑CRF-BP活性与下丘脑 - 垂体 - 肾上腺轴调节中的第一项研究。最后，慢性PVN抑制CRF-BP强烈降低了母体侵略，对母体动机和护理产生了适度的影响。在行为方面，在非压力条件下，PVN的急性CRF-BP抑制了毯子护理60分钟，在输注后90分钟舔/修饰与工具处理的大鼠相比，舔/润滑，同时增加了对入侵者的产妇侵略性。综上所述，在产后期间，CRF-BP在PVN中的完整活性对于应力轴的降低反应性以及适当的母体行为的全部表达至关重要。
皮质类固醇引起的高血糖
抽象的糖皮质激素是广泛使用的药物，特别是由于其已知的抗炎作用。此外，血糖指数的波动是临床和手术并发症，死亡率和住院时间增加的风险因素。The study consists of an integrative and descriptive literature review, through the PUBMED platform with the following keywords: “Hyperglycemia”, “Glucocorticoid” and “Induce”, in the last 12 years and aims to gather and unify information regarding the understanding and clinical and therapeutic management of hyperglycemia induced by the use of corticosteroids and corticogenic diabetes.使用皮质类固醇治疗的血糖指数波动是胰岛素抵抗的增加与胰岛细胞水平上胰岛素产生和分泌的抑制之间的不平衡。在皮质类固醇治疗的患者中，对糖尿病的糖尿病筛查是基于在125 mg/dl以上的血浆葡萄糖水平的文献中共识，任何高于200 mg/dl，HBA1C> 6.5％或口服耐受性测试的毛细血管测量值高于200 mg/dl，高于200mg/dl后2小时后2小时。主要的血糖靶标是毛细血管血糖在108-180 mg/dL之间，并且在启动治疗方法以用于治疗血糖波动的治疗方法时，选择了胰岛素治疗的使用。通过使用皮质类固醇引起的高血糖症是一个主题，尽管缺乏统一的研究，但在确认这种情况时，在医疗情况下仍在医疗情况下变得突出，目的是降低与住院相关的风险。关键字：高血糖；糖尿病；肾上腺皮质激素。摘要胶质皮质激素是大量医疗用途的药物，尤其是出于其抗炎作用的已知影响。补充说，血糖指数的振荡被强调为临床和手术并发症，死亡率和医院持久性增加的风险因素。研究通过PubMed平台进行了以下关键词：“高血糖”，“糖皮质激素”和“诱导”，旨在在过去的12年中，旨在将有关临床和治疗管理的信息汇集在一起，并统一使用临床和治疗管理的信息，以利用使用使用皮质类糖尿病性疾病和细胞皮质糖尿病性和细胞疗法。使用皮质疗法的血糖指数的振荡是
药物，睡眠和上瘾的大脑
睡眠和药物滥用互连的神经生物学，使一个过程的改变对另一个过程产生了影响。急性暴露于虐待药物中，通过影响睡眠潜伏期，持续时间和质量来破坏睡眠[1]。随着长期给药的，睡眠破坏变得更加严重，在戒酒期间，失眠症患有负面影响，这会驱动药物渴望并有助于冲动和复发。与药物滥用相关的睡眠障碍也导致上瘾的个体的认知功能障碍。此外，由于睡眠在记忆巩固和灭绝过程中很重要，因此睡眠功能障碍可能会干扰恢复所需的非强化药物关联的学习。值得注意的是，阿片类药物，酒精或尼古丁成瘾的当前药物疗法不会逆转睡眠功能障碍，这可能是恢复的障碍[2，3]。虽然接触滥用药物是进一步促进长期使用的睡眠功能障碍的因果，而睡眠障碍反过来又是滥用药物的危险因素，其严重程度可以预测药物使用障碍的预后（SUD）[4]。睡眠中断导致促进药物滥用的危险因素的累积，包括增加对疼痛的敏感性，充当压力源以及对负面影响的偏见。识别和治疗睡眠障碍可能是针对未来药物滥用和SUD的重要预防措施。尽管有收敛的证据将睡眠和药物滥用联系起来，并且可以从阐明这种联系的生物学中带来的治疗潜力，但这是一个相对忽视的研究领域。促进该领域的第一个步骤是确定如何调节睡眠和唤醒的电路和底物与调解奖励的人以及如何被滥用药物瞄准的电路。基因座（LC） - 去甲肾上腺素（NE）系统是一种弥漫性前脑预测系统，涉及唤醒，也是滥用药物的主要目标，包括尼古丁，刺激剂，阿片类药物和大麻素。lc - NE神经元活性与唤醒状态呈正相关，而LC神经元在醒来时最活跃，并且在REM睡眠期间脱离[5]。选择性LC激活对引起皮质唤醒有足够的能力，相反，选择性LC抑制可阻止压力源的皮质激活，这表明该系统对于响应压力源和其他显着性刺激而调节皮质唤醒很重要[6，7]。与压力相关的神经肽，皮质激素释放因子（CRF），介导了应激诱导的LC兴奋和内一菌的阿片类药物，这些阿片类药物支配LC会产生相反的作用，可以抑制过度激活并促进压力终止后的恢复[8]。阿片类药物的耐受性有望增强这种唤醒系统的压力诱导的激活，并促进寻求降低过度反应的药物循环。LC神经元在阿片类药物提取过程中被强大激活，这意味着
结核病的传播和发病机理
艾滋病 - 获得的免疫障碍综合征，这是由结核分枝杆菌疾病引起的一种耐药结核病-TB，其中免疫系统是弱化的生物体，能够在A存在的情况下生长，因此较少能够引发某些感染和特定药物；对至少一种疾病具有抗性的结核病；艾滋病是由人类抗TB药物免疫降解病毒（HIV）的感染引起的，对药物抗药性的结核病（XDR TB） - 一种肺泡 - 肺的小型空气囊，在MDR TB的末端，对Isoniaiazid和Rifampin抗性的MDR TB末端；当液滴核进入这些空气囊时，TB加上对任何Fuoroquinolone的耐药性，至少一种感染开始了三种可注射的抗TB药物（例如氨基氨基霉素，卡纳霉素或co霉素）皮质激素的皮质类固醇（通常是一种天然或男子），或者是某些疾病，或者是某些疾病，或者是某种疾病，或者是某些疾病 - 除肺部以外的其他免疫疾病，例如淋巴结，胸膜，大脑，肾脏或骨骼；大多数类型的糖尿病 - 一种疾病，其中血糖的血糖不是传染性水平，高于正常水平；糖尿病可以增加对某些传染病的敏感性，包括TB FRST LINE TB治疗药物（已批准的TB，异尼氏二氮，Rifampin，Ethambutol和Essemented TB - TB - TB - TB-结核吡嗪酰胺被认为是FRSTLINE抗抗抗糖药时发生的TB疾病；杆菌进入血液或淋巴系统，它们是标准治疗方案的核心。直径）含有可能是fuoroquinolones的结核分枝杆菌 - 当一个患有感染性TB咳嗽，抗菌药物的人时，一类合成的广谱被排出。携带到身体生长的所有部位，被认为是“ frst line”，因为它们在多个部位引起疾病，例如，mialiary TB构成了最强大，最不昂贵，最不昂贵，大多数液滴核 - 很小的液滴（1至5微忍受的治疗方案。fuoroquinolones的例子使用了打喷嚏，说话或唱歌；液滴可以保留以治疗结核病是左伏福昔着这一点和莫西福沙星。在空气中悬浮了几个小时，具体取决于环境HIV - 人类免疫障碍病毒，导致AIDS的病毒
立即发布拜耳和太阳制药标志营销和分销协议
• Already successful in the Indian market, Finerenone was first launched by Bayer in India in August 2022 under the brand name Kerendia ™ • Sun Pharma to market the drug under the brand name Lyvelsa ® Mumbai & Ahmedabad, India, January 17, 2024: Sun Pharmaceutical Industries Limited (Reuters: SUN.BO, Bloomberg: SUNP IN, NSE: SUNPHARMA, BSE: 524715，“ Sun Pharma”，包括其子公司和/或合伙公司），拜耳宣布，两家公司都签署了一项协议，以在印度销售和分发第二个Finerenone。fineronone是一种专利药物，旨在降低EGFR持续下降，末期肾脏疾病，心血管死亡，非致命性心肌梗塞以及与2型2型糖尿病相关的慢性肾脏疾病患者心力衰竭的住院。根据该协议的条款，拜耳授予Sun Pharma的非排他性权利，以推销并以品牌名称Lyvelsa®品牌销售第二个品牌的Finerenone。finerenone首先由拜耳（Bayer）以品牌名称Kerendia TM于2022年推出。Shweta Rai是南亚拜耳制药业务的国家部门负责人（CDH）的主管（CDH）说：“通过与Sun Pharma的合作，在印度引入了第二个品牌的Finerenone，我们正在促进拜耳的承诺，使拜耳能够使医疗保健尽可能多地获得医疗保健。印度的糖尿病和相关肾脏和心脏病的发生率很高。超过40％的糖尿病患者将患上慢性肾脏病2。印度有超过1亿人患有糖尿病，使其成为流行病。诸如Finerenone之类的创新的真实价值只有在到达所有应得的患者之后才能充分实现。” Sun Pharma首席执行官Kirti Ganorkar说：“我们很乐意与拜耳合作，使患者获得新的治疗方法，从而减慢了慢性肾脏疾病的发展，并降低了与2型糖尿病相关的肾衰竭风险。这种伙伴关系强调了我们对印度患者使用创新药物的承诺。”印度慢性肾脏疾病（ICKD）研究确定糖尿病是慢性肾脏疾病和终末期肾脏疾病的主要原因1印度糖尿病的人数仅次于中国第二高。尽管有可用的治疗选择，但许多患有慢性肾脏疾病（CKD）和2型糖尿病（T2D）的患者发展为肾衰竭和过早死亡。Finerenone与T2D患者的CKD现有治疗方法不同。它通过选择性阻断矿物皮质激素受体（MR）过度活化而起作用，这被认为有助于CKD进展和心血管损伤。2023年美国糖尿病协会（ADA）指南建议使用用最大耐受剂量的ACE抑制剂/ARB治疗的T2D和CKD的个体使用Finerenone，以改善心血管抑制剂的结果，以改善心血管结局并降低CKD进展的风险（推荐水平A）。
匈牙利n-期刊
2糖尿病（DM）通常相互关联，在世界各地都大大增加，这主要是由于其常见危险因素的全球负担增加，例如老化[1-3，5-7]。CKD与心血管疾病（CVD），终阶段肾脏疾病（ESKD），住院和死亡率的过多风险有关[8-12]，所有这些在DM的共同培训中都加速了[13-16]。CKD和DM之间存在双向关系。首先，由于糖尿病而引起的CKD是DM最常见的微血管并发症之一，影响了所有糖尿病患者的20％ - 40％[5]。糖尿病性肾脏疾病（> 90％2型DM）已成为全球CKD的主要病因，因此是ESKD的主要原因[1，5-7]，这是由于增加了DM患病率[17]。其次，通过与CKD相关的胰岛素耐药性增加[18-20]，患有CKD的患者患有新发行DM的风险更高。ckd被证明是入射DM的独立预测因子[18]。CKD患者的2型DM的发病率明显更高，一般人群的ESKD进一步增加[19]。与非CKD受试者相比，CKD的2型DM的发生率高1.51倍[20]。因此，随着2型DM在CKD患者中的频率更高，其中一些可能同时既有非糖尿病CKD和糖尿病肾脏疾病。药物的组合可能具有添加剂对肾脏和CV保护的构成，例如，据报道，在CKD早期的CKD阶段，据报道了SGLT2抑制剂（Dapagli-lof ozin）和MRA（eplerenone）双重使用[25]。作为病因因素或关联状况，CKD和DM的合并症负担与所有阶段的结果较差，这是由于乘以残疾的乘以ESKD，CVD发病率和早期死亡率的倍数[1,7,7,13-16]。早期识别和及时及时在2型DM患者中对CKD进行及时治疗是重要的临床相关性[6，21 - 23]；特别是，鉴于最近可用的有效疗法降低了ESKD进展和简历死亡率[21，24 - 26]。基于证据的心脏保护药物疗法应包括肾素 - 血管紧张素系统（RAS）抑制剂，矿物皮质激素受体拮抗剂（MRA），钠 - 葡萄糖葡萄糖cotransporter-2（SGLT-2）抑制剂抑制剂，以及胰糖类样肽-1（GLP-1）类似物类似物[21-24，26，26，26，26，26，26]。此外，在CKD或心力衰竭患者中，Dapagli lof ozin降低了2型DM的发生率的三分之一[27]。CKD在临床上定义为估计的肾小球效果率的持续下降（EGFR <60 ml/min/min/1.73 m 2）和/或尿白蛋白排泄物（UAE≥30mg/g）升高（kdigo（kdigo）（kdigo≥30mg/g）（kdigo kdigo：kdigo a kdigo：改善全球局：22）[22] [22] [22] [22] [22] [22] [22] [22] [22] [22]。从诊断之时起，明确建议您通过定期评估EGFR和蛋白尿[23，26]来筛查2型DM患者的CKD。此外，新型的生物标志物可能是临床医生较早检测CKD的有用工具，主要是在无症状的阶段，也可以指定患者的CV风险和CVD（例如心力衰竭，冠心病，冠心病），并预测那些对特定疗法反应更好的人[28]。
Skyrizi™（Risankizumab-rzaa）医疗政策（PDF）
- 牛皮癣是一种慢性，疼痛和改变人生的免疫介导的疾病，主要表现为皮肤和关节受累。患者还可能患有明显的心血管和心理合并症。大约有2％的美国成年人受牛皮癣的影响（男性和女性平等），并且可以在任何年龄发生。大约90％受牛皮癣影响的患者患有斑块牛皮癣，其特征是圆形或椭圆形斑块的大小变化且经常结合。牛皮癣的严重程度定义为：轻度=受影响的身体的3％；中度= 3-10％的身体受影响；严重的人数超过10％。- 根据2020年美国皮肤病学联合学院 - 国家牛皮癣基金会（AAD/NPF），用于治疗和治疗牛皮癣的指南，采用局部疗法和牛皮癣严重程度的替代医学方式：局部皮质激素为局部疾病的患者提供高效和良好的安全性。通常建议它们作为一线治疗。类固醇效力的选择可能取决于严重程度，位置，患者偏好和患者年龄，而治疗的持续时间可能会随疾病的效力，位置和严重程度而变化，通常为2-12周。治疗方案可能包括2-4周，局部类固醇每天两次施用，然后进行维护方案，其中局部类固醇与类固醇的局部局部剂交替使用。在医生的仔细监督下，建议用局部类固醇治疗超过12周。- 根据2019年联合AAD/NPF护理指南，用于使用光疗的牛皮癣治疗和治疗牛皮癣：光疗疗法是需要比局部药物多的患者和/或希望避免全身药物或仅寻求辅助治疗方法的患者的合理有效治疗选择。指南还指出，大多数轻度至中度疾病的患者仅具有局部疗法和光疗疗法具有足够的疾病控制。- 根据全身性非生物学疗法的管理和治疗牛皮癣的关节/NPF指南：许多口服药物，包括甲氨蝶呤，环孢菌素和腺苷素，数十年来用于治疗牛皮癣，每种牛皮癣具有其自身的益处和风险。大多数通过靶向免疫系统而进行的，而其他丙型素（例如丙型素）主要通过减少角质形成细胞过增殖而主要起作用，从而恢复正常的表皮分化。甲氨蝶呤和环孢菌素都是针对成人和严重的，顽固的牛皮癣的中度至重度牛皮癣的指南建议。研究了牛皮癣中甲氨蝶呤和环孢菌素使用的研究表明，在12-16周内遇到的主要疗效终点。aciTRETIN是B类指南建议，作为斑块牛皮癣的单一疗法，预计在3-6个月内预计完全治疗反应。- 根据2019年联合AAD/NPF护理指南对牛皮癣的治疗和治疗生物学的治疗：生物学剂，作为单一疗法或与其他局部或系统性药物结合使用，具有很高的福利至风险评分。肿瘤坏死因子抑制剂（TNFI）和IL-12/IL-23，IL-23和IL-17产品对中等症状的成年患者的单一疗法治疗方案具有类别的“ A”建议作为单一疗法治疗选择。指南不推荐一种产品，并注意类似的
阶段3，随机，双盲，安慰剂对照试验
1医院，阿根廷布宜诺斯艾利斯市Británicode Buenos Aires 2英国莱斯特莱斯特大学3哥伦比亚大学3哥伦比亚大学欧文医学中心，美国美国4阿拉巴马州伯明翰大学，伯明翰大学，伯明翰大学，美利坚合众国伯明翰大学，美国，美国，美国，美国，美国，美国，美国，美国，美国，美国，美国，美国，美国，美国，美国，美国，美国，美国，美国，美国，美国，美国，美国，美国，美国，美国。澳大利亚悉尼新南威尔士州简介：IGA肾病（IGAN）是原发性肾小球肾炎的主要原因，治疗方案有限。Zigakibart（Bion-1301）是一种新型的人源性单克隆抗体，可阻断4月份（一种诱导增殖的配体），这是一种igan患者的细胞因子。四月促进了致病性半乳糖缺陷型IgA1（GD-IGA1）的产生，从而导致免疫复合物的形成和肾小球沉积，从而导致炎症和肾脏损伤。用Zigakibart阻止4月是一种潜在的治疗Igan疾病的方法。在IGAN患者（NCT03945318）患者的Zigakibart的1/2期试验中，表现出GD-IGA1的快速且持久的降低，并且具有可接受的安全性，蛋白尿中持续有意义，临床上有意义的降低。 方法：超越是一个正在进行的第3阶段，随机，双盲，安慰剂对照试验，以评估Zigakibart对原始IGAN的成年人的影响，其渐进肾功能损失的风险。 将在北美，南美，欧洲和亚太地区大约272名患者入学。 患者将被随机分配1：1，以接受皮下600 mg Zigakibart Q2W或安慰剂104周。表现出GD-IGA1的快速且持久的降低，并且具有可接受的安全性，蛋白尿中持续有意义，临床上有意义的降低。方法：超越是一个正在进行的第3阶段，随机，双盲，安慰剂对照试验，以评估Zigakibart对原始IGAN的成年人的影响，其渐进肾功能损失的风险。将在北美，南美，欧洲和亚太地区大约272名患者入学。患者将被随机分配1：1，以接受皮下600 mg Zigakibart Q2W或安慰剂104周。关键资格标准包括过去10年内证实的活检IGAN（不是由于次要原因），EGFR≥30ml/min/min/1.73m 2（CKD-EPI）（CKD-EPI）和总尿液蛋白≥1.0g/day筛选时和UPCR≥0.7g/g。患者必须在筛查或不耐受RASI前至少12周内在最大耐受剂量的RAS抑制剂（RASI）上保持稳定。患者在筛查前至少12周也可能患有稳定剂量的SGLT2I，盐皮质激素受体拮抗剂和/或内皮素受体拮抗剂。该研究包括一个为期6周的筛查期，104周的双盲治疗以及24周的安全随访期。随机分组将按区域（亚洲与世界其他地方），基线蛋白尿（≥2g/day vs. <2 g/day）和EGFR（≤45ml/min/min/1.73m 2 vs.> 45 ml/min/min/min/1.73m 2）进行分层。附加
埃塞俄比亚心力衰竭治疗结果的负担和预测指标：系统评价和荟萃分析方案
心力衰竭（HF）是一种复杂的临床综合征，其特征是心脏泵送和/或充满血液的能力降低。它也可以定义为满足代谢需求的心脏输出不足[1]。HF的复杂临床综合征与广泛的左心室功能异常相关，这些异常表现为呼吸困难，疲劳，运动耐受性不佳和液体保留[2，3]。在全球范围内，心力衰竭的幅度为6434万[4]。HF是一个公认的公共卫生问题，代表了开发国家的患者和医疗系统的重大负担[5]。这是一个主要的公共卫生问题，美国（美国）的普遍存在[6]。2012年至2030年期间，美国HF的患病率预计将增加46％（3）。HF在非洲，特别是在撒哈拉以南非洲[7]。在埃塞俄比亚进行的一项研究表明，HF是最常见的病毒性疾病之一，算到23.9％[8]。在埃塞俄比亚，报告了不同的心力衰竭治疗结果，例如改善，死亡，住院和自我释放而没有改善。在接受Tikur Anbessa特殊医院Addis Ababa [9]，Debre Markos综合专业医院（12.7％）[10]和贡达尔大学贡达大学综合特殊医院（10.6％）的急性心力衰竭患者中，观察到高医院死亡率（17.2％）。 在Jimma医疗中心，总共51例（21.1％）的患者住院，58例（24.0％）的患者恶化了临床状态[12]。在接受Tikur Anbessa特殊医院Addis Ababa [9]，Debre Markos综合专业医院（12.7％）[10]和贡达尔大学贡达大学综合特殊医院（10.6％）的急性心力衰竭患者中，观察到高医院死亡率（17.2％）。在Jimma医疗中心，总共51例（21.1％）的患者住院，58例（24.0％）的患者恶化了临床状态[12]。在Jimma医疗中心，总共51例（21.1％）的患者住院，58例（24.0％）的患者恶化了临床状态[12]。先前研究的局限性是研究的单一设置，无法推广到其他设置。心力衰竭死亡率和住院的各种报道需要整个埃塞俄比亚进行系统的审查和荟萃分析研究。心力衰竭中的良好自我保健实践被视为心力衰竭（HF）疗法的基石，并且需要证明可以改善HF临床结果的基本实践。这些包括适当遵守规定的药物，钠饮食限制，体育活动，减少液体摄入和减轻体重[13]。除了心力衰竭的非药理管理外，血管紧张素转换酶抑制剂，β受体阻滞剂和矿物皮质激素受体拮抗剂是可用于治疗心力衰竭（HF）并降低死亡率和住院的药物[12，14]。协调的排放计划和建立正确结构化的后续处理是在敏感的释放后期降低死亡率和发病率的两种策略[15]。但是，HF住院和再入院频率很高，发达国家的剩余死亡率仍然很高[5，16 - 18]。在出院的前30天内，有20％的HF患者被入院到医院[15]。心力衰竭治疗结果包括改善，死亡，住院和自我释放而无需改善的自我释放效果[9，12，19]。已经显示出存在合并症，药物治疗问题，吸烟是与不良治疗结果（例如死亡，住院和自我递减）相关的危险因素[9，20，21]。在埃塞俄比亚的心力衰竭治疗结果的宏伟和预测因素（改善，死亡，住院，住院和自我分期而没有改善）中，没有进行审查和荟萃分析，本文的目的是开发与不良治疗相关的近期发现的协议，而无需改善治疗效果，以改善诸如适当的住院和适当的住院，以适当地固定，以适当的住院和适当的治疗方法，以适应医院的适应性，以应对待遇，以适应医院，以应对待遇，以适当地纳入适应性的治疗结果。
COVID-19，糖尿病和抑郁>的界面
2019年，全球糖尿病患病率估计为9.3％（4.63亿），到2030年，到2030年，到2045年，到2030年，到10.2％（5.78亿）。。 城市（10.8％）的患病率高于农村地区（7.2％）。 fur-hoverore，高收入（10.4％）的频率比低收入国家（4.0％）[13]高得多。 抑郁症包括许多情绪，认知和行为或躯体症状（图） 1）[14]。 抑郁症与多种疾病有直接或间接的关系，包括阿尔茨海默氏病，中风，癫痫，糖尿病，心血管疾病和癌症[15]，患有慢性疾病的个体患者的抑郁症患病率显着高于没有[14]。 糖尿病与抑郁症的风险增加有关[16-19]。 同时，抑郁症患者患糖尿病的风险比没有抑郁症的人高30％以上[20，21]。 糖尿病与抑郁之间这种双向关系背后的潜在病理生理机制并未完全阐明，但炎症机制和胰岛素抵抗似乎起着重要作用[4]。 糖尿病和抑郁症都与全身性低度炎症的慢性状态有关，最近的荟萃分析表明，与2型糖尿病患者相比，2型糖尿病和合并症患者的血液浓度C反应蛋白和白介素6（IL-6）的血液浓度更高。 1）[24]。 这些变化与2型糖尿病和抑郁症有关[26，27]。2019年，全球糖尿病患病率估计为9.3％（4.63亿），到2030年，到2030年，到2045年，到2030年，到10.2％（5.78亿）。城市（10.8％）的患病率高于农村地区（7.2％）。fur-hoverore，高收入（10.4％）的频率比低收入国家（4.0％）[13]高得多。抑郁症包括许多情绪，认知和行为或躯体症状（图1）[14]。抑郁症与多种疾病有直接或间接的关系，包括阿尔茨海默氏病，中风，癫痫，糖尿病，心血管疾病和癌症[15]，患有慢性疾病的个体患者的抑郁症患病率显着高于没有[14]。糖尿病与抑郁症的风险增加有关[16-19]。同时，抑郁症患者患糖尿病的风险比没有抑郁症的人高30％以上[20，21]。糖尿病与抑郁之间这种双向关系背后的潜在病理生理机制并未完全阐明，但炎症机制和胰岛素抵抗似乎起着重要作用[4]。糖尿病和抑郁症都与全身性低度炎症的慢性状态有关，最近的荟萃分析表明，与2型糖尿病患者相比，2型糖尿病和合并症患者的血液浓度C反应蛋白和白介素6（IL-6）的血液浓度更高。1）[24]。这些变化与2型糖尿病和抑郁症有关[26，27]。另一方面，合并症糖尿病和抑郁症患者的脑衍生神经营养因子（BDNF）的外周血浓度较低[22]。糖尿病和抑郁症的另一种共同表现是下丘脑 - 垂体 - 丁香皮质（HPA）的失调[23]。在压力和调节免疫功能，葡萄糖代谢和睡眠下，该途径很重要，这是两种疾病中都改变的指标（图在应力下，当HPA轴激活时，促肌动物释放激素（CRH）和精氨酸加压素（AVP）被分泌从下丘脑的室室核中分泌。CRH和AVP刺激前垂体，以分泌肾上腺皮质激素（ACTH），通过血液，ACTH导致肾上腺皮质中的糖皮质激素和矿物皮质激素产生。从肾上腺皮质分泌的皮质醇随后通过刺激肝脏中的糖异生和减少肌肉和白色脂肪组织中的葡萄糖摄取来增加血糖水平，从而拮抗胰岛素对葡萄糖稳态的作用。这可能会进一步加剧胰岛素抵抗，增加饥饿并导致体重增加和高血糖[25]。在急性压力期间，这种反应对于生存至关重要，而慢性应激（如抑郁症）可能会产生有害影响。最终，皮质醇水平升高的HPA轴的长期慢性激活可能导致皮质醇失调和反馈控制机制改变。激励和说服糖尿病患者改变生活方式并遵守治疗通常已经是一项艰巨的任务。代谢应激也可能导致HPA轴的激活，在小鼠中，高脂含量会导致肾上腺的肥大和HPA轴的过度激活[28]。糖尿病和抑郁症的共发生不仅是直接的，而且由于其对患者依从性和自我激励的影响，对人类健康的间接后果。具体来说，由于自我管理变得更具挑战性，需要大大损害糖尿病患者的生活质量以及对糖尿病管理的更密集支持[29]。如果这些患者还遭受抑郁症，则变得更加复杂。糖尿病并发症，胰岛素使用和教育状况已被确定为2型糖尿病患者合并性疾病的风险因素，而定期锻炼，性别，婚姻状况和当前社会地位被证明是保护因素[30]。此外，年龄是糖尿病和抑郁症的常见危险因素[31]。因此，妇女，教育程度低的人和居住在农村地区的人的风险更高，而已婚并定期进行运动保护，以防止2型糖尿病患者的合并抑郁症[17，30]。因此，随着生活期望的日益增长，糖尿病和抑郁症代表了医疗系统的严重负担。因此，重要的是促进筛查活动并引入针对性和个性化抑郁症的治疗，以降低糖尿病短期和长期结局不良的风险[17]。