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World File Search System皮质醇
细胞和免疫学变化及其对
地址：Maceió，Alagoas，巴西电子邮件：bela.borges_@hotmail.com抽象注意力缺陷多动障碍（ADHD）是儿童，青少年和成人的普遍神经精神病，在生活的各个方面产生了重大影响。最近的研究利用了免疫系统与ADHD之间的可能键，重点是促炎细胞因子。本文将基于白细胞介素，下丘脑 - 垂体 - 肾上腺（HPA）和皮质醇轴的细胞和免疫学变化，在肠脑轴和肥胖症中，以神经性蛋白，氧化应激，氧化应激和微糖体结束。在2023年7月，使用描述符“ ADHD”和“ Inderamatoration”和“ Imunne”以及使用了过去8年的过滤器，在PubMed，Lilacs和Scielo数据库进行了搜索。发现了216篇文章，并应用了包含标准，选择了10篇文章。尽管有证据表明葡萄糖尤其是凝岛介氨酸6之间存在潜在的关联，但某些轴（例如HPA轴和肠道脑轴）以及将皮质醇，神经性蛋白质，氧化应激和小胶质细胞与接近的疾病相关联，这一点重要的是要突出显示的问题是多型和NE的重要因素。关键字：ADHD，炎症，白道化，免疫。摘要注意力多动障碍（ADHD）是青少年，儿童和成人的普遍神经精神病病，对生活的各个方面产生了重大影响。最近的研究探索了免疫系统与ADHD之间的潜在联系，重点是促炎细胞因子。本文将基于白细胞介素，下丘脑 - 垂体 - 肾上腺（HPA）轴和皮质醇，肠脑轴和肥胖，以神经素辅助 - 腺体肾上腺（HPA）轴和肥胖为基础的细胞和免疫学变化。在2023年7月，使用描述符“ ADHD”和“炎症”和“免疫”在PubMed，Lilacs和Scielo数据库中进行了搜索，并应用了8年的过滤器。发现了216篇文章，并在应用包含和排除标准后，选择了10篇文章。尽管有证据表明，白介素（尤其是介育核-6和ADHD）与HPA轴和肠脑轴以及与皮质醇，神经营养素，氧化应激，氧化应激和小胶质细胞之间的关联之间存在潜在的联系，这一点很重要的是，要强调手工的问题，这一点很重要。关键字：ADHD，炎症，白细胞表，免疫。
产前地塞米松治疗先天性肾上腺增生症的长期疗效更新
早在子宫内，皮质醇缺乏就会导致下丘脑-垂体-肾上腺 (HPA) 轴负反馈减弱或完全缺失，从而导致促肾上腺皮质激素 (ACTH) 分泌过量。过量的 ACTH 被分流至肾上腺皮质中的雄激素生成途径，从而导致脱氢表雄酮和其他肾上腺雄激素分泌过量 ( 8 , 9 , 10 )。在胎儿期，外生殖器在妊娠第 7 周左右开始发育，在女性中，需要通过皮质醇抑制肾上腺雄激素，以确保女性性发育并防止生殖器男性化。换句话说，过高的雄激素水平会导致女性生殖器向男性表型发育。因此，缺乏 HPA 轴抑制会导致严重的男性化，包括阴蒂增大和阴唇融合，以至于患有 CAH 的女孩有时在出生时被分配了错误的性别。男性化的程度取决于 CAH 基因型，并根据普拉德分期进行分类。男性化的生殖器可能会给患者带来心理和生理问题（11、12）。
在库欣氏氏病中超皮质醇的分辨率后，大脑区域形态变化的趋势：一种复杂的现象，不仅仅是PA
在库欣氏病（CD）的先前研究中，强调了超皮质醇对人脑的不利影响。然而，大脑中区域高皮层化的相对改变尚不清楚。因此，我们研究了CD患者的区域体积改变。我们还分析了这些体积变化与临床特征之间的关联。研究参与者由活性CD（n = 60），短期缩放的CD（n = 28）和长期转换CD（n = 32）患者以及健康对照组组成的研究参与者（n = 66）。灰质体积（GMV）。使用自动解剖标记（AAL）地图集定义了子结构的GMV。在大多数CD患者的大脑子结构中发现了GMV归一化的趋势。在其他子区域（例如杏仁核，丘脑和尾状）中观察到了不同的趋势，包括扩大，不可逆和不受影响的趋势。分辨率分类后GMV的形态变化是一种复杂的现象。这些变化的特征在大脑子结构内有显着差异。
内源性催产素，皮质醇和睾丸激素响应组唱歌
人类已经演唱了数千年。今天，定期参加小组唱歌与人类健康的心理和生物学方面的益处有关。在这里，我们研究了以下假设：这些益处的一部分源于与隶属关系和社会联系相关的内分泌活动的变化。与年轻的成人合唱团（n = 71）合作，我们测量了四个实验条件的唾液浓度，催产素，皮质醇和睾丸激素的唾液浓度越过两个实验条件，跨越了两个因素：声乐产生模式（唱歌与演讲）和社交环境（共同与单独的社交环境）。唾液催产素和皮质醇从实验操作之前到之前降低。与说话相比，唱歌后这种减少的大小显着较小，在控制基线差异后，与一起唱歌后，唱歌后的浓度显着升高。相反，在实验性的操作中，唾液皮质醇的幅度相同，尽管大，但不能与昼夜循环分开。在睾丸激素的低功率探索性评估中没有发现显着影响（仅在男性中进行测试）。在心理层面上，我们发现，与说话相比，唱歌刺激了自我感知的影响的更大的积极转变 - 尤其是在一起表演时 -
通过人群分析评估发现，葡萄糖依赖性胰高血糖素和促肾上腺皮质激素分泌改变与胰岛素抵抗有关
本研究旨在描述反调节激素失调如何导致胰岛素抵抗并可能导致糖尿病。因此，我们使用群体模型分析研究了非糖尿病个体的胰岛素敏感性与葡萄糖和胰岛素依赖性胰高血糖素、促肾上腺皮质激素 (ACTH) 和皮质醇分泌之间的关联。我们汇总了高胰岛素-低血糖钳夹数据进行分析，其中包括 52 名胰岛素抵抗范围广泛的个体（反映在 20-60 分钟的葡萄糖输注率；20-60 分钟的 GIR）。胰高血糖素分泌受葡萄糖抑制，胰岛素抑制程度较小。20-60 分钟的 GIR 和 BMI 被确定为胰岛素对胰高血糖素影响的预测因子。在血糖正常（5 mmol/L）时，在胰岛素敏感性最高和最低分位数的个体中，当胰岛素浓度为 16.3 和 43.4 µU/mL 时，胰高血糖素被抑制了 90%。胰高血糖素分泌的胰岛素抵抗解释了 GIR 20-60 分钟低个体空腹胰高血糖素升高的原因。ACTH 分泌受葡萄糖抑制，而不受胰岛素影响。20-60 分钟 GIR 作为葡萄糖依赖性 ACTH 分泌的预测指标优于其他指标，对于胰岛素敏感和胰岛素抵抗个体，当葡萄糖浓度分别为 3.1 和 3.5 mmol/L 时，ACTH 分泌被抑制了 90%。这种差异可能看起来很小，但对于胰岛素抵抗的个体，抑制范围会转移到血糖正常，因此，当血糖下降时，ACTH/皮质醇反应会更早出现，而且更强烈。根据汇总葡萄糖钳数据建模，胰岛素抵抗与胰高血糖素普遍升高和皮质醇轴对低血糖的反应增强有关，因此随着时间的推移，这两种激素途径都可能导致血糖紊乱，甚至可能导致 2 型糖尿病。
口服褪黑激素治疗对夜班工人中胰岛素抵抗和昼夜血压变异性的影响。双盲，随机，安慰剂对照研究
背景：夜班工作与睡眠障碍，肥胖和心脏代谢性疾病有关。昼夜节律系统的破坏被认为是转移工人中2型糖尿病和心血管疾病的独立原因。我们旨在提高昼夜节律时间与社会和环境因素的一致性，并使用褪黑激素的给药。方法：在一项随机的，安慰剂对照的前瞻性研究中，我们分析了2 mg持续释放的褪黑激素与安慰剂对葡萄糖耐受性，胰岛素抵抗指标，睡眠质量，血浆血浆褪黑激素褪黑激素和皮质醇和皮质醇的饮食量为24个夜间血压pifors的影响，在24个周期中，在夜间运动中，散发性溶液素的症状，胰岛素抵抗指标，昼夜节律的症状，在夜间血液中进行12周的旋转工作。在一种新颖的设计中，褪黑激素给药的时间（晚上或早晨）取决于班次的时间表。我们还比较了夜班（NS）工人的基线概况，并与12个健康的非夜班（NNS）工作控制进行了比较。结果：我们发现NS与NNS基线时胰岛素抵抗的指标严重受损（P <0.05），但口服葡萄糖耐受性测试的差异也没有差异，或者在褪黑激素，皮质醇或血压的昼夜特征中没有差异。十二周的褪黑激素治疗并未显着改善胰岛素抵抗，也没有显着影响昼夜血压或褪黑激素和皮质醇谱。褪黑激素给药导致睡眠质量的显着改善，在基线时NS与NNS相比受到了显着损害（p <0.001）。结论：旋转夜班工作会导致轻度到中度的睡眠质量和胰岛素分析的损害。褪黑激素治疗在就寝时间改善睡眠质量，但在服用12周后不会显着影响旋转夜班工人的胰岛素抵抗。
昼夜节律对人脑中NAD和其他代谢产物的影响
烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD）在许多模型生物体中所证明的，在大脑的昼夜节昼夜时钟（SCN，SCN）中起着核心作用。nAD充当酶的副因素和底物，发现其调节受到周期性的严格调节。然而，在人脑中，昼夜节律（CR）对SCN和其他大脑区域的代谢的影响知之甚少。我们在高磁场进行了磁共振光谱（MRS）研究，测量了25名健康参与者的两个不同的早晨和下午昼夜状态的枕骨NAD水平和其他代谢产物。唾液皮质醇水平确定确定实验是在两个年代不同的生理条件下进行的，并对冒险倾向进行了行为测试。总体而言，我们发现CR并未显着影响枕骨大脑区域的NAD水平。除牛磺酸外，包括乳酸在内的其他脑代谢产物，包括乳酸，也不受到CR的显着影响。CR确实影响了冒险行为和唾液皮质醇水平，并确定参与者在早晨和下午处于昼夜节律不同的行为和生理状态。测量其他大脑区域中NAD和牛磺酸水平的CR效应可能会提供更强的影响。测量其他大脑区域中NAD和牛磺酸水平的CR效应可能会提供更强的影响。
抑郁和焦虑可以在配偶之间传播
Person-to-Person Microbiota Transmission Can Influence Depression and Anxiety in Newly Married Couples: Six-Month Interim Results Running title: Depression and anxiety can be transmitted between spouses Reza Rastmanesh 1* , Balachandar Vellingiri 2 , Ciro Gargiulo Isacco 3 , Abolfazl Sadeghinejad 4 , Neil Daghnall 5 *1 Independent Researcher, # 6 Physicians Building, Sarshar Alley,塔吉里什（Tajrish），德黑兰（Tehran），伊朗，邮政法规：1961835555。R.rastmanesh@gmail.com2人类细胞遗传学和干细胞实验室，旁遮普邦中央大学，旁遮普省旁遮普省旁遮普大学 - 151401，印度旁遮普邦。3 U.O.C.跨学科医学系（DIM） 微生物学和病毒学，巴里大学医院，意大利Bari 70100。 4 Pasdaran，第9 Boostan，＃117，Otorhinolaryngology私人诊所，伊朗德黑兰。 5英国曼彻斯特大都会大学心理学学院。 *通讯作者：Reza Rastmanesh，＃6医师大楼，Sarshar Alley，Tajrish，Tajrish，Tehran，Tehran，伊朗，邮政编码：1961835555。R.Rastmanesh@gmail.com摘要背景：口服微生物蛋白症和唾液皮质醇与抑郁症和焦虑有关。 配偶之间可能发生细菌传播。 目的：我们探索了口服微生物群，唾液皮质醇和新婚夫妇有关联的抑郁症（DA）表型。 方法：研究人员对匹兹堡睡眠质量库存（PSQI），贝克抑郁库存II（BDI-II）和贝克焦虑库存的匹兹堡睡眠质量清单（PSQI）和贝克焦虑库存的验证了，向过去六个月中已婚的夫妇进行了验证。 研究人员将296个健康对照配偶与296例病例进行了比较。3 U.O.C.跨学科医学系（DIM）微生物学和病毒学，巴里大学医院，意大利Bari 70100。4 Pasdaran，第9 Boostan，＃117，Otorhinolaryngology私人诊所，伊朗德黑兰。5英国曼彻斯特大都会大学心理学学院。 *通讯作者：Reza Rastmanesh，＃6医师大楼，Sarshar Alley，Tajrish，Tajrish，Tehran，Tehran，伊朗，邮政编码：1961835555。R.Rastmanesh@gmail.com摘要背景：口服微生物蛋白症和唾液皮质醇与抑郁症和焦虑有关。 配偶之间可能发生细菌传播。 目的：我们探索了口服微生物群，唾液皮质醇和新婚夫妇有关联的抑郁症（DA）表型。 方法：研究人员对匹兹堡睡眠质量库存（PSQI），贝克抑郁库存II（BDI-II）和贝克焦虑库存的匹兹堡睡眠质量清单（PSQI）和贝克焦虑库存的验证了，向过去六个月中已婚的夫妇进行了验证。 研究人员将296个健康对照配偶与296例病例进行了比较。5英国曼彻斯特大都会大学心理学学院。*通讯作者：Reza Rastmanesh，＃6医师大楼，Sarshar Alley，Tajrish，Tajrish，Tehran，Tehran，伊朗，邮政编码：1961835555。R.Rastmanesh@gmail.com摘要背景：口服微生物蛋白症和唾液皮质醇与抑郁症和焦虑有关。细菌传播。目的：我们探索了口服微生物群，唾液皮质醇和新婚夫妇有关联的抑郁症（DA）表型。方法：研究人员对匹兹堡睡眠质量库存（PSQI），贝克抑郁库存II（BDI-II）和贝克焦虑库存的匹兹堡睡眠质量清单（PSQI）和贝克焦虑库存的验证了，向过去六个月中已婚的夫妇进行了验证。研究人员将296个健康对照配偶与296例病例进行了比较。数据分析使用了适当的统计方法。结果：六个月后，在门水平上，我们确定了坚硬和放线症的丰度和细菌群的增加，蛋白质，蛋白质，fusobacteria，fusobacteria和patescibacteria and Patesibacteria在健康的配偶中与da-phenobsy and da-phenobs的参与中的影响相似，并且与Da-phenobiob的参与变得相似，并且是显着的，并且显着地表明了该型号的相似之处。 （即，如果配偶具有DA-PHENOTYPE，则口服微生物群的组成变得与其配偶DA-PHENOTYPE相似，P <0.001）。这些变化与唾液皮质醇，抑郁和焦虑评分的改变相似。线性判别分析（LDA）表明，梭状芽胞杆菌，Veillonella，芽孢杆菌和lachnospileceae的相对丰度在患有DA-PHENOTYPE的失眠症中明显高于健康对照组（P <0.001）。控制混杂因素后，结果仍然很重要。正式调解分析证实了这些结果。我们观察到口服微生物群，唾液皮质醇水平以及抑郁和焦虑评分的明显类似性别差异。结论：两个人之间的微生物群在彼此之间紧密接触的抑郁症和焦虑。关键字：口服微生物群，细菌传播，抑郁，焦虑，唾液皮质醇
下丘脑 - 垂体 - 肾上腺（HPA）轴
下丘脑 - 垂体 - 肾上腺（HPA）轴在人体对压力的反应中起着关键作用，策划了糖皮质激素的释放。在慢性场景中，这些糖皮质激素有助于各种神经系统疾病，包括阿尔茨海默氏病（AD）和抑郁症。此摘要探讨了HPA轴失调将压力诱导的途径与AD发病机理和随后抑郁症联系起来的潜在机制。慢性应激会触发延长的HPA轴激活，从而导致皮质醇水平升高，从而导致海马萎缩，突触功能障碍和神经炎症，被公认为是AD的关键病理特征。这些改变会损害认知功能，并可能加剧淀粉样蛋白斑块形成和tau高磷酸化，AD的标志。同时，持续的皮质醇升高会影响前额叶皮层和边缘结构，导致抑郁症状。慢性应激，HPA轴失调和神经炎症之间的相互作用对于理解AD和抑郁症的合并症至关重要。揭示这些机制提供了旨在调节HPA轴并减少压力引起的神经变性的潜在治疗靶标的见解，为管理AD和抑郁症提供了双重好处。进一步的研究对于阐明精确的分子途径和制定有效的干预措施至关重要，以减轻慢性应激对脑健康的影响。