癫痫患者在神经病学部门很常见。一旦被诊断出,他们将面临巨大的心理压力。他们通常无法开车,不允许喝强茶,咖啡,可乐等,甚至可能无法独自洗澡。癫痫患者通常伴有抑郁情绪,比抑郁症温和一些,主要显示为长期的长期情绪低落,失去兴趣,睡眠障碍和自杀意图。如果未及时检测到,随着时间的流逝,患者的病情会恶化,甚至可能导致患者自杀。本文回顾了流行病学,发病机理,危险因素,筛查和治疗
手机和笔记本电脑的使用越来越多,对健康产生了不利影响。根据瑞典的研究,年轻的成年手机用户抱怨压力、抑郁症状和睡眠质量下降等主观问题(6)。研究表明,19.2% 的学生睡眠障碍,14.5% 的学生注意力不集中,这是由于手机辐射(7)以及对脑电图 (EEG) 和人类睡眠模式的影响(8)。手机的使用会扰乱夜间的睡眠模式,如果手机仍处于开机状态,也会影响睡眠质量(9)。睡眠质量下降与手机辐射有关,这是由于代谢和心血管疾病引起的,而这些疾病对睡眠质量有影响。
自闭症谱系障碍 (ASD) 是一种神经发育疾病,其特征是持续存在社交沟通和互动障碍,以及行为、兴趣或活动模式受限且重复 (1)。ASD 患者面临的常见并发问题之一是睡眠障碍,表现为入睡困难、夜间频繁醒来和睡眠质量差 (2,3)。ASD 患者的睡眠问题与一系列负面后果有关,包括核心自闭症症状加剧、白天功能受损以及患者及其家人的生活质量下降 (4,5)。近年来,智能手机、平板电脑和电脑等智能技术的普及在日常生活中越来越普遍,包括 ASD 患者。虽然这些设备可以提供教育和娱乐价值,但人们担心它们的使用可能会影响睡眠质量,尤其是蓝光发射和刺激内容 (6-8)。初步研究表明,睡前过度看屏幕和接触蓝光可能会扰乱自然的睡眠-觉醒周期和褪黑激素的产生,导致入睡困难和睡眠片段化(9-11)。我们可以通过时间生物学和认知行为框架的视角来理解智能技术对睡眠质量的影响。根据时间生物学理论,接触电子设备屏幕发出的蓝光会阻碍褪黑激素的分泌,扰乱调节睡眠-觉醒周期的昼夜节律(9)。褪黑激素是由松果体产生的一种激素,在启动睡眠和确保睡眠质量方面起着至关重要的作用。接触蓝光,尤其是在晚上,会延缓褪黑激素水平的上升,使入睡变得更加困难(11-17)。此外,失眠的认知行为模型 (18) 表明,睡前从事刺激或唤醒活动(如玩游戏或浏览社交媒体内容)可增强认知和生理唤醒,从而使入睡更加困难。该模型提出,失眠症患者会形成与睡眠相关的不良习惯和思维模式,从而使睡眠障碍持续存在 (19)。对于患有自闭症谱系障碍 (ASD) 的人来说,智能科技对睡眠质量的影响可能尤其显著。许多 ASD 患者在感觉处理方面面临挑战 (20),这可能使他们对蓝光和电子内容的刺激作用更加敏感。此外,当科技扰乱睡前常规时,ASD 的核心症状(如过渡困难和坚持常规)可能会加剧 (2)。事实上,初步研究表明,自闭症儿童和青少年的屏幕时间增加与睡眠质量较差之间存在关联(12、13)。尽管自闭症患者的睡眠障碍患病率很高,且影响深远,但关于智能技术对这一人群睡眠质量的具体作用的研究却很少。虽然有少数研究发现了儿童屏幕时间增加与睡眠质量较差之间的关联,但
睡眠和药物滥用互连的神经生物学,使一个过程的改变对另一个过程产生了影响。急性暴露于虐待药物中,通过影响睡眠潜伏期,持续时间和质量来破坏睡眠[1]。随着长期给药的,睡眠破坏变得更加严重,在戒酒期间,失眠症患有负面影响,这会驱动药物渴望并有助于冲动和复发。与药物滥用相关的睡眠障碍也导致上瘾的个体的认知功能障碍。此外,由于睡眠在记忆巩固和灭绝过程中很重要,因此睡眠功能障碍可能会干扰恢复所需的非强化药物关联的学习。值得注意的是,阿片类药物,酒精或尼古丁成瘾的当前药物疗法不会逆转睡眠功能障碍,这可能是恢复的障碍[2,3]。虽然接触滥用药物是进一步促进长期使用的睡眠功能障碍的因果,而睡眠障碍反过来又是滥用药物的危险因素,其严重程度可以预测药物使用障碍的预后(SUD)[4]。睡眠中断导致促进药物滥用的危险因素的累积,包括增加对疼痛的敏感性,充当压力源以及对负面影响的偏见。识别和治疗睡眠障碍可能是针对未来药物滥用和SUD的重要预防措施。尽管有收敛的证据将睡眠和药物滥用联系起来,并且可以从阐明这种联系的生物学中带来的治疗潜力,但这是一个相对忽视的研究领域。促进该领域的第一个步骤是确定如何调节睡眠和唤醒的电路和底物与调解奖励的人以及如何被滥用药物瞄准的电路。基因座(LC) - 去甲肾上腺素(NE)系统是一种弥漫性前脑预测系统,涉及唤醒,也是滥用药物的主要目标,包括尼古丁,刺激剂,阿片类药物和大麻素。lc - NE神经元活性与唤醒状态呈正相关,而LC神经元在醒来时最活跃,并且在REM睡眠期间脱离[5]。选择性LC激活对引起皮质唤醒有足够的能力,相反,选择性LC抑制可阻止压力源的皮质激活,这表明该系统对于响应压力源和其他显着性刺激而调节皮质唤醒很重要[6,7]。与压力相关的神经肽,皮质激素释放因子(CRF),介导了应激诱导的LC兴奋和内一菌的阿片类药物,这些阿片类药物支配LC会产生相反的作用,可以抑制过度激活并促进压力终止后的恢复[8]。阿片类药物的耐受性有望增强这种唤醒系统的压力诱导的激活,并促进寻求降低过度反应的药物循环。LC神经元在阿片类药物提取过程中被强大激活,这意味着
HIV/AIDS、肝炎、单核细胞增多症、UTI、TB、PNA、COVID-19 Addison 和 Cushing 病、甲状腺疾病、肾脏疾病、糖尿病、垂体功能障碍 脑肿瘤、痴呆、偏头痛、帕金森病、MS、癫痫症、TBI 癌症、关节炎、CVA、MI、纤维肌痛、肝功能衰竭、经前烦躁症、睡眠障碍、更年期使用、IBS、慢性疼痛、贫血 可能导致抑郁的伴随药物(例如抗惊厥药、苯二氮卓类、巴比妥类、β 受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、阿片类药物、他汀类药物、抗病毒药物)
• PupilQuest 临床案例研究 • 临床案例研究#1:单侧黑蒙 • 预计无瞳孔不等大 o 预计无黑蒙性固定瞳孔 • 临床案例研究#2:单侧TractusLesion • 预计无瞳孔不等大 • 预计病变对侧出现 RAPD • 临床案例研究#3:单侧PretectumLesion • 预计无瞳孔不等大 • 预计出现 RAPD • 总结和展望: o 继续完善 Pupi/Quest o 瞳孔测量法可用于检测: • 脑损伤 • 睡眠障碍(例如睡眠呼吸暂停) • 其他眼科疾病。 • 瞳孔测量法是非侵入性的。 o 瞳孔测量法可在移动环境中进行。
超过 90% 的痴呆症患者在行为中会出现神经精神症状,即痴呆症的行为和心理症状 (BPSD)。BPSD 包括情绪障碍(如抑郁和焦虑)、精神病(如妄想和幻觉)、行为激动(如攻击性)和其他症状(如睡眠障碍和饮食失调)(Patterson,2018 年)。BPSD 的存在与护理成本增加和生活质量受损有关;因此,它增加了痴呆症对患者、护理人员和社会的总体负担(Schneider 等人,2005 年)。BPSD 的管理主要有两种方法:非药物治疗和药物治疗;当症状严重且存在自残或伤害护理人员的风险时,通常会考虑后者(Ballard 等人,2009 年)。
Kress于1995年加入了过程研究小组中的高级研究化学家,他的研究重点是开发默克糖尿病和疼痛特许经营中各种药物开发目标的有效合成过程。加入Cephalon,Inc。后,Kress于2007年返回默克公司,担任制药开发执行董事,并晋升为制药研究与开发副总裁。在药品开发任职期间,他支持关键开发计划和糖尿病,睡眠障碍和乙型肝炎的产品发射。自2021年以来,Kress领导了开发科学和临床供应,将药物药物,药物,分析和临床供应功能带入一个组织。
72.5%的患者中至少存在一种合并症的精神疾病。最频繁的是焦虑症(53.6%),特别是普遍的焦虑症(20.2%);非有机睡眠障碍(50.7%),特别是失眠(48.4%);和性功能障碍(21.4%),特别是缺乏性欲(20.2%)。合并症患有任何非心理疾病。最常见的是循环系统疾病(55.9%),特别是高血压(45.9%);内分泌,营养和代谢性疾病(51.3%),特别是高脂血症(24.0%);和其他非精神疾病(60.7%),特别是腰痛(22.7%)。所有患者接受了不同药物的药理治疗。大多数患者接受了单一治疗或联合治疗