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World File Search System磺胺
英国贸易和投资委员会
在对哥特防线战役期间的 1,000 处伤口进行调查后发现，最初脓毒症的病原体是金黄色葡萄球菌。化脓性链球菌（溶血性链球菌）很少发现。CCS 手术前伤口的感染发生率约为 51%。在运输过程中未受干扰的伤口中，在 CCS 仅通过手术治疗时，49% 被感染，23% 发生脓毒症；通过手术和磺胺粉治疗，感染率分别为 43% 和 11%；通过手术和青霉素-磺胺噻唑粉治疗，感染率分别为 25% 和 7%。5 到 10 天后在基地医院检查时。因此，单纯手术并不能完全清除新伤口的感染。其效果是使伤口处于最佳状态以处理残留的感染。局部应用磺胺具有抑菌作用；因为尽管感染细菌仍然存在，但其活性被抑制，因此脓毒症的发生率降低。同样应用的青霉素磺胺噻唑粉末更有效；因为使用后，大约一半感染伤口中的感染球菌被破坏，脓毒症的发生率同样低。在所有化疗组中，在 CCS 12 小时内手术的伤口感染发生率低于 12 至 24 小时内手术的伤口。受伤到抵达基地医院之间的时间长短对感染率没有显著影响。在 CCS 和基地医院之间重新包扎过的伤口比未经包扎的伤口感染率更高。缝合的结果说明了在 CCS 通过手术和化疗控制感染的重要性。缝合时伤口中存在化脓性菌会对结果产生不利影响。未感染这些菌的伤口，无论看起来干净还是肮脏，80% 到 85% 都能获得 I 级愈合；而被感染的伤口，即使看起来干净，成功率也较低。在伤口局部使用青霉素时，伤口中存在对青霉素有一定耐药性的葡萄球菌并不影响缝合的结果。
用数字极化全息录制的Pazo聚合物薄膜中的极化衍射光栅：极化特性和表面浮雕形成
摘要：在这项工作中，我们研究了偶氮Pazo（Poly [1- [4-（3-羧基-4-羟基苯基唑））苯磺胺硫胺的薄膜中记录的衍射光栅的极化特性。使用两个四分之一波板，将SLM的每个像素的相位延迟转换为线性偏振光的方位角旋转。从样品的偶氮聚合物侧记录时，使用原子力显微镜观察出明显的表面浮雕幅度。相比之下，样品的底物记录允许减少表面浮雕调制和获得极化光栅，其特性接近理想的光栅，并以两个正交圆形极化记录。我们的结果证明，即使在四像素的光栅期间也可以实现这一目标。
死灵的城镇对手
•adalimumab代理人（Humira，Adalimumab，Abrilada，Amjevita，Cyltezo，Hadlima，Hulio，Hulio，Hyrimoz，Hyrimoz，Idacio，Simlandi，Yuflyma，Yusimry，Yusimry，Yusimry）•Certolizumab Pegol（Cimzia）辛波尼芳烃）•静脉内胞霉菌剂（Remicade，英夫利昔单抗，avsola，avsola，furnctra，ixifi，renflexis）•皮下富富昔单抗 - 二甲状腺（Zymfentra）类风湿性关节炎：美国的原性药物治疗（Acriranse anty ant），及其最初的药物治疗（Acrirans）及其最初的及其及其及其及其性及其性及其性及其性。在患有中度至高疾病活动的RA的个体中。甲氨蝶呤（MTX）单一疗法，滴定至至少15 mg的剂量，建议在羟基氯喹，磺胺吡啶和左氟胺上使用。甲氨蝶呤单一疗法也建议使用生物制剂（TNFI，IL-6抑制剂，abatacept）或JAK抑制剂进行单一疗法。对于服用最大耐受剂量MTX的个人，建议添加生物学或JAK抑制剂。非TNFI生物制剂或JAK抑制剂在心力衰竭患者中有条件建议使用TNFI。斑块牛皮癣（也称为牛皮癣法拉利）：美国皮肤病学学会（AAD）和国家牛皮癣基金会（NPF）发表了有关牛皮癣管理和治疗生物学的联合指南。该指南不包括治疗算法或将生物制剂相互比较或常规疗法。指南指出，患有轻度中度疾病的患者可以通过局部治疗和/或光疗中充分控制，而中度至重度疾病可能需要使用生物学治疗。中度至重度疾病的定义是参与> 3％的身体表面积（BSA）或参与敏感区域，这些区域显着影响日常功能（例如手掌，脚底，脚，头部/颈部或生殖器）。TNFI生物制剂，Ustekinumab，IL17抑制剂和IL23抑制剂均建议用于中度至重度斑块牛皮癣的成年患者的单一疗法治疗选择。对TNFI生物制剂（Etanercept，英夫利昔单抗，Adalimumab）和uStekinumab与Apremilast的结合使用的研究很少，并且AAD为这种做法提供了基于限制质量证据的C级建议。银屑病关节炎：美国风湿病学院（ACR）指南建议，对活跃的严重PSA或伴随的牛皮癣患者进行初步治疗，应包括口服小分子（OSM；包括甲诺甲甲酸，磺胺丙嗪，磺胺丙嗪，环糖胺，leflunomametide和aptremomilast和aptremilast）的TNFI生物学。用于初始治疗，OSM比IL-17和uStekinumab首选。并且可以在无合并疾病或喜欢口服治疗的患者中，可以考虑在轻度至中度疾病中的TNFI生物制剂。涉及OSM的生物制剂作为第一线治疗的建议是有条件的，并且基于低质量的证据。所引用的证据包括安慰剂对照试验的间接比较，具有开放标签设计的研究以及从斑块牛皮癣研究中推断出来的。此外，大多数针对TNFI生物制剂的关键试验都包括经验丰富的研究人群。
在体外拔管装置上探测气管插管的大分子涂层
为了缓解这些问题，研究人员一直在尝试通过涂覆气管导管表面来改变气管导管和患者气管组织之间的界面。例如，Olson 等人将银粒子添加到气管导管上的水凝胶涂层中以减少细菌负担，并使用狗作为模型系统来评估该策略的成功性。在另一项研究中，在绵羊模型上测试了一种采用抗菌分子磺胺嘧啶银的浸涂方法；在这里，细菌定植在气管导管和组织上都成功减少。[5] 2008 年，市售的银涂层管在人类患者身上进行了测试；正如预期的那样，观察到 VAP 发生率降低或至少延迟。[6] 文献中介绍的其他抗菌涂层利用了 ceragenin（模仿抗菌生长抑制剂）或苯乙烯苯。[7,8]
补充表S1。在接受倾向分数之前的免疫调节药物分布重叠的患者
羟基氯喹3460（33）1970（33）1490（33）0.0051羟基氯喹单药治疗2278（22）1297（22）1297（22）981（22）981（22）0.0022 0.0022氯喹11（0）10（0）10（0）1（0）1（0）1（0）1（0）1（0）011 212122126262626（37）3726（37） （36）0.0035霉菌酸酯487（5）299（5）188（4）0.0413麦酚酸48（0）37（0）37（1）11（1）11（0）0.0616 leflunomide 566（5）（5）294（5）294（5）294（5）272（5）272（6）0.0568 AZATATAIPRINE 265（3）0.00（3）（3）（3）（3）（3）（3）（3）（3）磺胺嗪499（5）291（5）208（5）0.0173 Apremilast 212（2）122（2）122（2）90（2）0.0026环磷酰胺64（1）41（1）41（1）23（1）23（1）23（1）0.0199环孢素29（0）20（0）20（0）20（0）20（0）9（0）9（0）9（0）9（0）111 1） 0.0914口服糖皮质激素1125（11）692（12）433（10）0.0621
抗生素对儿童肠道菌群的影响
背景：儿童是接触抗生素（ABX）的年龄组。ABX处理改变了肠菌的组成。 生命的第一年对于建立健康的微生物群至关重要，因此，在这个关键时期，微生物群的干扰可能会带来深远的后果。 在这篇综述中，我们总结了研究了ABX对儿童肠道菌群组成的影响的研究。 方法：根据PRISMA指南，使用MEDLINE和EMBASE进行了系统的搜索，以识别已经研究了系统性ABX对儿童肠道菌群组成的作用的原始研究。 结果：我们确定了89项研究，研究了总共9,712名儿童（包括4,574例对照）和14,845个样本。 所有已研究的ABX都会在比较ABX之前和之后的样本或ABX和对照儿童时降低了α多样性。 在用青霉素治疗后，α多样性的减少持续了6-12个月，并在大环内酯类药物中持续使用，直至最新的随访时间为12至24个月。 在新生儿时期ABX后，在36个月时仍发现α多样性降低。 用细胞霉素，青霉素以及庆大霉素，头孢菌素，碳青霉烯，大环内酯类和氨基糖苷的治疗，但不与甲氧苄胺/磺胺甲氧唑替代，与包括活化的细菌，双性恋，多核酸菌，多核细菌的含有益处的丰度有关多杆菌和乳杆菌。ABX处理改变了肠菌的组成。生命的第一年对于建立健康的微生物群至关重要，因此，在这个关键时期，微生物群的干扰可能会带来深远的后果。在这篇综述中，我们总结了研究了ABX对儿童肠道菌群组成的影响的研究。方法：根据PRISMA指南，使用MEDLINE和EMBASE进行了系统的搜索，以识别已经研究了系统性ABX对儿童肠道菌群组成的作用的原始研究。结果：我们确定了89项研究，研究了总共9,712名儿童（包括4,574例对照）和14,845个样本。所有已研究的ABX都会在比较ABX之前和之后的样本或ABX和对照儿童时降低了α多样性。在用青霉素治疗后，α多样性的减少持续了6-12个月，并在大环内酯类药物中持续使用，直至最新的随访时间为12至24个月。在新生儿时期ABX后，在36个月时仍发现α多样性降低。用细胞霉素，青霉素以及庆大霉素，头孢菌素，碳青霉烯，大环内酯类和氨基糖苷的治疗，但不与甲氧苄胺/磺胺甲氧唑替代，与包括活化的细菌，双性恋，多核酸菌，多核细菌的含有益处的丰度有关多杆菌和乳杆菌。经常观察到肠杆菌科的丰度变化方向随着ABX类别而异，但是经常观察到肠杆菌科的增加。结论：ABX对儿童的肠道菌群具有深远的影响，ABX类别之间的差异很大。大花环具有最大的影响，而甲氧苄啶/磺胺甲恶唑的作用最低。
回顾靶向代谢和肿瘤微环境的碳酸酐酶抑制剂
摘要：肿瘤微环境对于癌细胞的生长至关重要，引发了特定的生化和生理变化，这经常影响抗癌疗法的结果。许多这些现象背后的生化基本原理属于转录因子（例如低氧诱导因子1和2）的激活（HIF-1/2）。反过来，HIF途径激活了许多基因，包括参与葡萄糖代谢，血管生成和pH调节的基因。几种碳酸酐酶（CA，EC 4.2.1.1）等亚型，例如Ca IX和XII，积极参与这些过程，并被验证为抗肿瘤/抗转移性药物靶标。在这里，我们回顾了CA抑制剂（CAI）的领域，该领域有选择地抑制与癌症相关的CA同工型。特别的重点是识别铅化合物和各种抑制剂类别，以及测量Ca抑制作用/脱靶效应。此外，详细介绍了导致SLC-0111鉴定的临床前数据，这是IB/II期临床试验中用于治疗低氧，晚期实体瘤的磺胺胺。