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World File Search System神经元
使用透明的光电神经元阵列宽带非线性调制
抗淀粉样蛋白疗法，包括lecanemab，是阿尔茨海默氏病（AD）的新紧急治疗方法，其重点是从大脑中去除淀粉样蛋白β。AD具有复杂的病理生理学，其特征在于突触失调和淀粉样蛋白β的斑块和含有神经原纤维缠结的斑块的存在[1]。淀粉样蛋白Aβ肽是由淀粉样蛋白前体蛋白（APP）的切割形成的，即神经元突触中的跨膜蛋白，通过β泌尿蛋白酶和γ泌尿酶[1，2]形成。随后将其分泌为Aβ单体进入细胞外空间，该空间具有聚集的偏见，形成可溶性低聚物，原纤维，然后形成斑块[1，3]。Aβ清除率部分通过载脂蛋白E（APOE）进行了调节，该载脂蛋白E（APOE）由APOE基因编码[4，5]。apoE具有三个不同的等位基因的多态性，它们编码三个同工型：E2，E3和E4。APOE4等位基因的存在与基因剂量依赖性AD风险和更早的发作有关，并且发现APOE4的存在与Aβ的清除较慢有关，因此，APOE3和APOE3，然后是APOE2的较早和更高的Aβ积累[4，5]。
完善版本引用（APA）：Filice, F., Schwaller, B., Michel, TM, & Grünblatt, E. (2020)。使用 iPSC 对小白蛋白中间神经元进行分析：
自闭症谱系障碍 (ASD) 是由神经发育紊乱/改变导致的持续性疾病。ASD 的多因素病因及其众多并发症增加了确定其根本原因的难度，从而阻碍了有效疗法的开发。越来越多的动物和人类研究证据表明，表达小白蛋白 (PV) 的抑制性中间神经元的功能发生了改变，这是某些形式的 ASD 的共同且可能统一的途径。表达 PV 的中间神经元（简称：PVALB 神经元）与皮层网络活动的调节密切相关。它们特定的连接模式，即它们优先针对锥体细胞的周围区域和轴突起始段，以及它们的相互连接，使 PVALB 神经元能够发挥精细控制，例如，尖峰时间，从而产生和调节伽马范围内的节律，这对感官知觉和注意力很重要。诱导性多能干细胞 (iPSC) 和基因组编辑技术 (CRISPR/Cas9) 等新方法已被证明是了解神经发育和/或神经退行性疾病和神经精神疾病机制的宝贵工具。这些技术进步使得能够从 iPSC 生成 PVALB 神经元。标记这些神经元将允许追踪它们在发育过程中的命运，从前体细胞到分化（和功能性）的 PVALB 神经元。此外，它还可以使用来自健康供体或已知 ASD 风险基因突变的 ASD 患者的 iPSC 来更好地了解 PVALB 神经元的功能。在这篇概念论文中，简要讨论了希望能够更好地理解 PVALB 神经元功能的策略。我们设想，这种基于 iPSC 的方法与新兴（遗传）技术相结合，可以提供机会详细研究 PVALB 神经元和 PV 在“离体神经发育”过程中的作用。
七氟硫烷麻醉后凋亡的全脑表征揭示了小鼠新生儿新皮层中的神经元细胞死亡模式
在过去的二十年中，对全身麻醉（GA）的安全担忧是由于在各种药理条件和动物模型中记录脑细胞死亡的研究引起的。如今，在整个新生小鼠大脑中对Sevoflurane诱导的细胞凋亡的彻底表征将有助于识别并进一步关注潜在的机制。使用组织清除和免疫组织化学，我们在产后日（P）7小鼠中对七氟氨酸诱导的凋亡进行了全脑作图。我们发现切割叶片3染色的解剖学上异体增加。新型P7脑图集的使用表明，新皮层是受影响最大的区域，其次是纹状体和脑脑。皮质切片中的组织学表征确定有丝质神经元是受影响最大的细胞类型，并遵循后骨皮质浅层层中最大凋亡的心脏内和心脏内梯度。这里使用的无偏解剖学映射使我们能够在围产期，新皮层受累，并指示纹状体和脑遗传损伤的同时，同时表明中度的海马一方面。新皮质梯度的鉴定与成熟依赖性机制一致。然后，进一步的研究可以集中于七氟醚对发育过程中神经元迁移和生存的干扰。
人类单神经元活性受基底外侧杏仁核的颅内theta爆发刺激调节
。cc-by 4.0国际许可（未经Peer Review尚未获得认证）是作者/资助者，他已授予Biorxiv的许可证，以永久显示预印本。这是该版本的版权持有人，该版本发布于2025年2月15日。 https://doi.org/10.1101/2024.11.11.622161 doi：Biorxiv Preprint
神经元至胶质和神经胶质 - 胶质信号传导指导关键时期经验依赖性突触修剪
经验依赖性的神经胶质突触修剪在雕刻脑电路连通性期间在早期生命的关键时期发挥着关键作用。最近的进步表明，神经元和神经胶质吞噬细胞之间的分层级联级联串联策划了这种精确的，有针对性的突触消除。我们将重点放在来自强大的果蝇遗传模型的研究上，参考了小鼠工作的补充发现。我们同时介绍神经元到神经元和神经胶质细胞间信号通路指导经验依赖经验的神经胶质突触修剪。我们讨论了分泌的长距离提示和细胞表面短路线索的推定层次结构，该线索起作用，以依次编排神经胶质激活，在效果，靶标识别，吞噬，然后吞噬吞噬作用，以便进行突触修剪。配体受体伴侣在不同的果蝇和小鼠研究中讨论了在不同情况下介导的这些阶段的伴侣。信号提示包括磷脂，小神经递质，胰岛素样肽和蛋白质。讨论了这些配体的保守受体，以及受体身份仍然未知的机制。提出了潜在的机制，即在早期临时临界时期内依赖经验依赖的神经胶质突触消除的紧密时间限制，以及在成熟时重新开放这种可塑性的潜在手段。
星形胶质细胞 - 神经元代谢合作塑造脑活动
hal是一个多学科的开放访问档案，用于存款和传播科学研究文件，无论它们是否已发表。这些文件可能来自法国或国外的教学和研究机构，也可能来自公共或私人研究中心。
连接在一起的神经元如何一起激发
1949 年，心理学家唐纳德·赫布提出了他令人信服的“组装理论”，解释了大脑如何实现这一壮举。该理论可以用一句口头禅来概括：“一起激发的神经元会连接在一起”。该理论认为，对相同刺激作出反应的神经元会优先连接在一起，形成“神经元集合”。这些关联通过突触介导，突触是神经元之间进行交流的微小连接，它们会随着经验而改变，从而在学习和记忆中发挥关键作用。根据赫布理论，激活一些选定的神经元就足以触发整个神经元集合，从而为记忆回忆提供了一个推定的解释。然而，由于连接在一起的神经元会更多地一起激发，因此赫布集合在计算机模拟中经常会因活动爆发而失败，而在神经生物学中很少观察到这种不稳定性。这种差异提出了一个问题：如何将赫布理论与解剖学上合理的电路机制相协调，以提供快速的记忆回忆。
特定突触基因集中的转录多样性区分了皮质神经元身份
从不同的角度描述了抽象的突触多样性，从释放的特定神经递质到其多样化的生物物理特性和蛋白质组谱。然而，在大脑中所有突触种群中，尚未系统地识别出跨性水平的突触多样性。为了量化和识别神经元细胞类型的特定突触特征，我们将Syngo（突触基因本体学）数据库与小鼠新皮层的单细胞RNA测序数据相结合。我们表明，单独具有与所有基因相同的功率的突触基因可以区分细胞类型。细胞类型的歧视能力并非在突触基因上平均分布，因为我们可以识别具有更大细胞类型的表达的功能类别和突触室。突触基因和特定的Syngo类别属于三种不同类型的基因模块：在所有细胞类型上的逐步表达，选定的细胞类型中的梯度表达以及细胞类别类别或特定于细胞类别的特征。此数据提供了对新皮层突触多样性的更深入的了解，并确定潜在标记，以选择性地识别特定神经元种群中的突触。
组合的统计生物物理建模将离子通道基因与皮质神经元类型的生理学联系英国兽医中心的一种抗菌耐药性健康监测的宏基因组方法
。cc-by-nd 4.0国际许可证。是在预印本下提供的（未经同行评审的认证）是作者/资助者，他已授予Biorxiv的许可证，以在2025年2月14日发布的此版本中显示在版权所有的此版本中。 https://doi.org/10.1101/2025.02.12.12.636430 doi：Biorxiv Preprint
倒计时MND协会关于使用干细胞的政策声明，如果我们要停止运动神经元疾病
MND协会关于使用干细胞的政策声明，如果我们要阻止运动神经元疾病每天在英国杀死六人，则迫切需要进行持续的研究。我们认为，研究干细胞在研究中的使用对于理解，治疗并最终找到MND的方法很重要。有许多不同类型的干细胞，包括诱导的多能干细胞（“ IPSC”），成年干细胞（包括血液干细胞）和胚胎干细胞。在使用干细胞的地方，我们资助的绝大多数研究都使用IPSC，这些研究是从人类皮肤活检或血液中的细胞中得出的。然后可以将这些IPSC变成运动神经元和其他脑细胞，从而使实验室研究能够杀死运动神经元以及筛查潜在的有益药物。与我们资助的所有研究一样，对拥有MND的人必须有明显的潜在利益，并且必须在坚固，法律，道德和监管框架之后进行研究。2025年1月尼克·科尔博士