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自我效能和负面影响对于脊髓损伤后中枢神经性疼痛神经反馈治疗成功的重要性
基于 EEG 的神经反馈使用心理行为 (MB) 来实现大脑活动的自愿自我调节，并有可能缓解脊髓损伤 (SCI) 后的中枢神经性疼痛 (CNP)。本研究旨在了解神经反馈学习以及 MB 与神经反馈成功之间的关系。25 名非 CNP 参与者和 10 名 CNP 参与者在四次访问中接受了神经反馈训练（强化 9-12 Hz；抑制 4-8 Hz 和 20-30 Hz）。每次访问后，都会采访参与者关于他们使用的 MB。问卷调查了以下因素：自我效能、控制点、动机和神经反馈的工作量。MB 分为心理策略（目标导向的心理活动）和情感（神经反馈期间的情感体验）。与成功的 CNP 参与者相比，成功的非 CNP 参与者明显使用了更多与想象相关的 MS，并报告了更多负面情感。然而，没有任何心理策略与神经反馈成功明确相关。缺乏成功与消极情绪之间存在一定的联系。自我效能与神经反馈成功率呈中等相关（r = < 0.587，p = < 0.020），而控制点、动机和工作量具有低相关性，不显著（r < 0.300，p > 0.05）。对于成功的神经反馈表现而言，情绪可能比心理策略更重要。自我效能与神经反馈成功率相关，这表明，增加对自己神经反馈能力的信心可能会提高神经反馈表现。
邀请评论奥氮平用于治疗神经性厌食症的青少年 - 反思研究和临床实践
神经性厌食症是一种复杂且可能具有毁灭性的心理健康（MH）诊断，被认为对治疗，明显的医疗以及MH的发病率和死亡率升高具有很高的无反应率。奥氮平是一种第二代非典型抗精神病药，尽管涉及儿童和青少年的受控研究仍然有限，但在神经性厌食症（AN）的成年人中，体重增加而有益于体重增加。在本评论中，作者提供了与奥氮平的研究有关的研究和审查。尽管该药物已被使用了二十年，但其作用机理仍未完全理解，并且可能是多因素的。尽管很少研究指导临床决策，但中度至重度A的青少年处方处方似乎在加拿大的饮食失调专家中很普遍。除了评论与该领域受控随机研究有关的差距和挑战外，作者还反思了可能导致奥氮平的临床实践中采用奥氮平的因素。向前迈进，至关重要的是，要进行涉及奥氮平的进一步研究，以更好地了解青年人的辅助治疗，以更好地了解疗效，适当的使用指示和安全性。
抗伤害作用的比较研究
1 印度北方邦穆扎法尔纳加尔医学院麻醉学系教授 2 印度北方邦穆扎法尔纳加尔医学院麻醉学系研究生住院医师 3 印度北阿坎德邦德拉敦 Shri Guru Ram Rai 医学与健康科学研究所麻醉学系助理教授 4 印度北方邦穆扎法尔纳加尔医学院麻醉学系副教授 摘要背景：神经性疼痛 (NP) 是一个被低估的社会经济健康问题，影响着全球数百万人。加巴喷丁类药物和维生素 C 现被认为是治疗 SCI 后神经性疼痛的方法，它们模仿神经递质 GABA 并与 GABA 受体间接相互作用。本研究的目的是调查维生素 C 是否能增强加巴喷丁对人类神经性疼痛的镇痛作用以及这种作用背后的可能机制。材料和方法：在北方邦穆扎法尔纳加尔的穆扎法尔纳加尔医学院和医院对 60 名确诊为神经性/伤害性和神经性疼痛的患者进行了一项医院观察性研究。研究分为 2 个组（A 组：仅接受加巴喷丁治疗，B 组：同时接受加巴喷丁和维生素 C 治疗）。研究进行了 18 个月。使用平均值、标准差和 SPSS 22 对数据进行统计分析。结果：本研究的参与者年龄在 18-60 岁之间。两组研究在 NRS 量表方面有统计学差异。B 组的不良反应较少，但两组之间没有统计学差异。结论：我们最终得出结论，在加巴喷丁治疗神经性疼痛患者时添加维生素C确实有助于提高药物的疗效并改善患者的生活质量。
机器学习在预测脊髓损伤后神经性疼痛的发作和进展中的作用：文献综述Aparna Kumar，
机器学习在预测脊髓损伤后神经性疼痛的发作和进展中的作用：文献综述Aparna Kumar，BA学生[1,2] [1,2]* [1] [1]加利福尼亚大学伯克利大学，加利福尼亚州伯克利大学，加利福尼亚州伯克利分子和蜂窝生物学系，美国94720 [2]美国94720系[2] *通讯作者：akumar24@berkeley.edu摘要简介：开发一种诊断工具，该工具可以确定患者在脊髓损伤后是否会出现神经性疼痛，可以帮助临床医生进行治疗程序并改善患者的预后。开发新的检测技术可能需要数年的时间，因此找到一种使用现有诊断工具的方法将是最佳的。可以利用机器学习来合并现有数据并在有明显的分类模式时对患者结果进行分类。方法：通过PubMed进行了用英语发表的完整报告的综述。此搜索中使用的相关关键字包括“神经性疼痛”，“脊髓损伤”，机器学习和“预测”等。检索和审查了八次相关引用。结果：使用临床措施进行神经性疼痛和脊髓损伤水平的决策树回归模型发现，BMI和焦虑评分是预测结果的最具影响力的变量。用于功能磁共振成像（FMRI）数据的类似树发现腹侧组织桥是神经性疼痛的预测指标。磁共振光谱（MRS）暗示着高神经性疼痛中较低的谷氨酸 - 谷氨酰胺/肌发醇比。另一项FMRI研究指出，同侧额叶围手术期血氧水平的变化与神经性疼痛结果之间的变化之间存在很强的相关性。在两项单独的研究中构建脑电图分类器时，评估了各种机器学习算法，并且在两者中都达到了大于80％的分类精度。使用正电子发射断层扫描数据构建的分类器的分类精度为87.5％。讨论：建筑物分类器中使用的最常见的机器学习算法是支持向量机，线性判别分析和神经网。回归树，但它们被用来阐明影响预测的变量。每个研究都有其局限性，要么由于研究方法，分类方法或数据类型的局限性。结论：存在许多研究神经性疼痛和脊髓损伤的方法，每种方法都提供了有关疼痛，影响变量和疼痛发生的生理变化机制的不同信息。可以使用这些方法中的任何一种来实现可接受的精度进行分类，但是对于临床预后分类器，这些精度还不足。关键字：神经性疼痛；脊髓损伤；机器学习；人工智能;生物标志物；脑袋fMRI;宠物简介
病毒传播，宿主免疫和实验动物...
在过去的几个世纪中，病毒感染导致许多公共卫生危机和大流行病。神经性病毒感染引起的病毒性脑炎（VE），尤其是脑膜和脑实质的有症状炎症，由于其高死亡率和残疾率高，引起了人们的注意。了解神经性病毒的传染途径和宿主免疫反应的基础机制对于减少病毒扩散和改善抗病毒治疗结果至关重要。在这篇综述中，我们总结了神经性病毒的常见类别，体内的病毒传播途径，宿主免疫反应以及用于VE研究的实验动物模型，以更深入地了解神经机制病毒病毒感染下的致病和免疫学机制的最新进展。本审查应提供有关如何应对大流行感染的宝贵资源和观点。
识别脊髓损伤成人患者接受认知多感觉康复治疗后，与身体意识相关的脑网络变化以缓解神经性疼痛：延迟治疗组 I 期随机对照试验
摘要背景：众所周知，脊髓损伤 (SCI) 后的神经性疼痛很难治疗。神经性疼痛的机制尚不清楚，这使得寻找有效的治疗方法具有挑战性。先前的研究表明，患有 SCI 的成年人存在身体意识缺陷。包括我们在内的最近的成像研究指出，顶叶岛盖和岛叶是疼痛感知和身体意识的关键区域。认知多感觉康复 (CMR) 是一种物理治疗方法，有助于提高身体意识，从而减轻疼痛和恢复感觉运动。根据我们之前在中风 CMR 中的脑成像工作，我们假设通过恢复顶叶岛盖网络连接来提高身体意识可缓解神经性疼痛，并改善 SCI 成年人的感觉运动和日常生活功能。因此，本研究的目的是：(1) 确定 SCI 成人与健康对照者在静息状态和基于任务的功能性磁共振成像 (fMRI) 脑功能的基线差异，以及 (2) 确定 CMR 后 SCI 成人脑功能和行为疼痛以及疼痛相关结果的变化。方法：健康成人接受一次性 MRI 扫描并完成问卷调查。我们招募了患有 SCI 相关神经性疼痛的社区成人，其完全或不完全 SCI >3 个月，并且最高神经性疼痛强度水平在数字疼痛评定量表 (NPRS) 上 >3。根据延迟治疗组的 I 期随机对照试验 (RCT)，将 SCI 患者随机分为两组：A 组立即接受 CMR 干预，每周 3 次，每次 45 分钟，然后进行 6 周和 1 年的随访。B 组开始 6 周的观察期，然后进行 6 周的 CMR 和 1 年的随访。每周评估最高、平均和最低神经性疼痛强度水平，以 NPRS 为主要结果。在基线、第一和第二个 6 周后评估其他主要结果（fMRI 静息态和功能任务；INSCI AIS 检查的感觉和运动功能）以及次要结果（情绪、功能、痉挛和其他 SCI 次要病症）。在 1 年的随访中重复进行 INSCI AIS 检查和问卷调查。结果：2020 年 9 月至 2021 年 8 月期间招募了 36 名健康成人和 28 名 SCI 成人，其中 31 名健康成人和 26 名 SCI 成人参加了研究。所有 26 名 SCI 参与者均完成了干预和前后评估。没有研究相关的不良事件。参与者的年龄为 52±15 岁，SCI 后年龄为 1-56 岁。在观察期间，B 组神经性疼痛没有减轻，感觉或运动功能也没有任何变化（INSCI ASIA 检查）。然而，经过 6 周的 CMR 干预后，两组的神经性疼痛均显著减轻。基线时 NPRS 评分最高为 7.81±1.33，接受 6 周 CMR 治疗后降至 2.88±2.92。最高神经性疼痛变化评分为 4.92±2.92（大效应量 Cohen's d =1.68），平均神经性疼痛变化评分为 4.12±2.23（ d =1.85），最低神经性疼痛变化评分为 2.31±2.07（ d =1.00）。26 名参与者中有 9 名（34.62%）在干预后感觉消失。INSCI AIS 测试结果还显示，接受 6 周 CMR 治疗后，感觉、肌肉力量和功能均有显著改善。他们的 INSCI AIS 测试触觉增加了 8.81±5.37 分 ( d =1.64)，针刺感增加了 7.50±4.89 分 ( d =1.53)，下肢肌肉力量增加了 3.87±2.81 分 ( d =1.38)。干预后的功能改善包括 18 名基线时有平衡问题的参与者中的 17 名的平衡能力得到改善；所有参与者的转移能力得到改善，并恢复了直立能力，几乎不用任何工具
与其他神经退行性疾病的比较
摘要：粘多糖糖（MPS）是由编码溶酶体酶突变引起的一组疾病，这些疾病催化了糖胺聚糖（GAG）降解的反应。结果，插科打s积聚在溶酶体中，损害了整个细胞和组织的正常功能。有14种类型的MPS/亚型，它们通过累积GAG的种类和非功能性溶酶体酶的类型进行区分。其中一些类型（MPS类型I和II，MPS III和MPS VII的严重形式）的特征是广泛的中枢神经系统疾病。这项工作的目的是使用转录组方法，与健康细胞相比，在神经性MPS类型的神经性细胞类型中，其表达水平发生了变化，同时在非神经性MPS中保持不变。这项研究是用源自具有神经性和非神经性的MPS和对照（健康）成纤维细胞患者的成纤维细胞系。转录组分析已经确定了与表达改变的细胞细胞器有关的基因。然后，使用荧光和电子显微镜，我们评估了选定结构的形态。我们的分析表明，在神经性MP中表达的基因通常与细胞核，内质网或高尔基体的结构或功能有关。电子显微镜研究证实了这些细胞器结构的破坏。特别注意上调的基因，例如PDIA3和MFGE8，以及下调的基因，例如ARL6IP6，ABHD5，PDE4DIP，YIPF5和CLDN11。特别感兴趣的是GM130（GOLGA2）基因，该基因编码Golgin A2，该基因揭示了神经性MPS类型的表达增加。我们建议将这些基因的mRNA水平视为MPS神经变性生物标志物的候选。这些基因也可能成为与国会议员和候选物相关的神经系统疾病疗法的潜在靶标，以标记这些疗法的有效性。尽管在这项研究中使用了成纤维细胞而不是神经细胞，但值得注意的是，与可以从评估的人中相对容易获得的体细胞相反，仅神经元的潜在遗传标志物在测试患者中是不切实际的。
神经性疼痛管理：三级护理环境中的处方策略Chethan Kumar JK，1， * Jason Fernandes Jokem，1 Chandralekha N 2和
神经性疼痛管理：第三级护理设置中的处方策略Chethan Kumar JK，1， * Jason Fernandes Jokem，1 Chandralekha N 2和Padmaja UdayKumar 3 1药房实践系，Karavali Pharm College，Karavali Pharmacy，Karnataka，Karnataka，India-India-fordicational offormation of tromegiate of togressati印度卡纳塔克邦芒格洛尔市的曼加罗尔大学 - 575002 3印度卡纳塔克邦曼格雷市穆勒医学院药理学系主管由于其多面性质和患者对治疗的反应，临床管理中的复杂挑战。了解三级护理环境中的处方模式可以为当前的临床实践提供见解，并突出改进领域。目的：神经性疼痛及其管理中处方模式的前瞻性研究。方法：一项前瞻性研究通过了卡纳塔克邦芒格洛尔的三级护理父亲穆勒医学院医院的收集专利数据进行。从2023年5月至2023年10月收集数据，包括患者人群，诊断神经性疼痛和处方信息。使用SPSS软件进行了与患者人口统计相关的处方趋势的统计分析。结果：该研究分析了363个病历，与女性患者相比，男性患者患病率更高（56％）。糖尿病神经病是最常观察到的疾病，占病例的49.04％。治疗和处方模式是基于疼痛，当前状况和患者年龄组的严重程度。受神经性疼痛影响最大的年龄组为39-50岁。单一疗法对40.77％的患者进行（148/363），抗惊厥药是最常见的药物类别（76.2％）。结论：这些发现表明在管理神经性疼痛中对联合疗法和多药的依赖性明显。尽管这些策略与临床指南保持一致，但它们还强调了需要仔细管理以最大程度地减少与多种药物方案相关的风险。未来的研究应着重于优化治疗方案和整合非药物干预措施以改善患者的预后。关键字：神经性疼痛，糖尿病神经性疼痛，住院患者，门诊患者，慢性炎症性脱发脱发多神性，黄色贝克量表，三环抗抑郁药，羟色胺 - 羟色胺 - 诺雷诺蛋白 - 甲肾上腺素 - 磷酸磷脂抑制剂 *
脑淀粉样血管病与神经性淀粉样斑块相互作用，促进 tau 和认知能力下降
越来越多的数据表明，脑血管疾病是阿尔茨海默病病理生理和痴呆进展的因素之一。脑淀粉样血管病是一种由血管壁中 β 淀粉样蛋白积聚引起的脑血管病变。脑淀粉样血管病通常与衰老大脑中的阿尔茨海默病病理同时发生，并增加阿尔茨海默病痴呆的风险。在本研究中，我们检查了脑淀粉样血管病是否独立或与实质 β 淀粉样蛋白负担协同影响 tau 沉积和认知衰退。其次，我们检查了 tau 负担是否介导脑淀粉样血管病与认知衰退之间的关联。我们纳入了从三项纵向临床 - 病理队列研究之一中招募的尸检受试者的数据：Rush 记忆与老龄化项目、宗教秩序研究和少数民族老龄化研究。参与者完成年度临床和认知评估并接受脑尸检。脑淀粉样血管病病理被评定为无、轻度、中度或重度。Bielschowsky 银染色用于可视化神经炎 β 淀粉样斑块和神经纤维缠结。我们分别使用线性回归和线性混合模型来检验脑淀粉样血管病和神经炎斑块负荷与 tau 负荷和纵向认知衰退之间的独立关联和交互关联。我们使用因果中介模型来检验 tau 是否介导脑淀粉样血管病与认知衰退之间的关联。研究样本包括 1722 名尸检受试者（基线年龄 = 80.2 ± 7.1 岁；死亡年龄 = 89.5 ± 6.7 岁；68% 为女性）。脑淀粉样血管病与神经斑块相互作用，加速 tau 负荷和认知能力下降。具体而言，脑淀粉样血管病病理更严重、神经斑块负荷水平更高的人的 tau 负荷更大，认知能力下降更快。我们还发现，在神经斑块负荷较高的参与者中，tau 介导了脑淀粉样血管病与认知能力下降之间的关联。总之，脑淀粉样血管病水平更严重和实质 β 淀粉样蛋白负荷更高通过 tau 沉积间接相互作用促进认知能力下降。这些结果强调了脑淀粉样血管病和阿尔茨海默病病理学之间的动态相互作用，加速了痴呆症的进展。这些发现对阿尔茨海默病的临床试验和治疗发展具有重要意义。