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可穿戴螺旋超声贴片，用于糖尿病神经性疼痛的聚焦超声外周神经调节
。CC-BY-NC-ND 4.0 国际许可证下可用（未经同行评审认证）是作者/资助者，他已授予 bioRxiv 永久展示预印本的许可。它是此预印本的版权持有者此版本于 2024 年 12 月 17 日发布。；https://doi.org/10.1101/2024.12.12.628265 doi：bioRxiv 预印本
脊髓损伤患者脑电图信号的 Higuchi 分形分析中的中枢神经性疼痛标志物
中枢神经性疼痛 (CNP) 对大部分脊髓损伤 (SCI) 患者的生活质量产生负面影响。由于目前尚无治愈方法，因此提高我们对 CNP 表现方式的理解、开发用于药物开发的诊断生物标记物以及探索用于个性化治疗的预后生物标记物至关重要。先前的研究发现了分析脑电图 (EEG) 振荡特征的诊断和预后标记物的早期证据。在本文中，我们探讨了非线性非振荡 EEG 特征（特别是 Higuchi 分形维数 (HFD)）是否可以用作预后生物标记物，以增加对亚急性 SCI 患者 EEG 的可用分析范围，其中同时具有用于分类疼痛的线性和非线性特征最终可能会提高分类准确性和本质上可转移的分类器。我们专注于想象运动期间记录的 EEG，因为已知运动皮层过度活动与 CNP 之间存在关系。对两个现有数据集进行了分析。第一个数据集包括健全参与者 (N = 10)、慢性 SCI 和慢性 CNP 参与者 (N = 10) 以及慢性 SCI 且无 CNP 的参与者 (N = 10) 的 EEG 记录。我们使用引导程序测试了所有组对中 HFD 的统计学显著差异，发现所有组对在多个电极位置存在显著差异。第二个数据集包括亚急性 SCI 且无 CNP 的参与者 (N = 20) 的 EEG 记录。记录后 6 个月对他们进行随访以测试 CNP，此时 (N = 10) 参与者已患上 CNP，而 (N = 10) 参与者尚未患上 CNP。我们使用引导程序测试了这两组之间的 HFD 统计学显著差异，令人鼓舞的是，还发现多个电极位置存在显著差异。可迁移机器学习分类器仅基于单个 EEG 通道作为输入，就能实现超过 80% 的准确率，区分患有慢性 SCI 的参与者组。最重要的发现是未来和慢性 CNP 具有共同的特征，因此，可以使用相同的分类器来区分两者。这为疼痛慢性化提供了新的见解，表明额叶区域与疼痛的情感方面有关，并且被认为受长期疼痛的影响，在疼痛发展的早期阶段就受到影响。
成人创伤性脑损伤的认知和神经性后遗症的哌醋甲酯：系统评价和荟萃分析
结果：通过元分析记录有利于哌醋甲酯的显着结果，用于五种认知结果指标之一（Trail Make Make Meagry Test a）（P = 0.005，CI [-5.19，-0.91]），以及抑郁域以及抑郁域（P <0.00001，CI [-0.78，-0.39]和patip <0. 0.98，-0.67]）。数据不足，在侵略性，冷漠，躁动，记忆，运动功能，脑抑制综合征和睡眠结构域中可用于荟萃分析。对这些领域中证据的定性审查发现，在小型的随机研究中，在这些各个领域中证明了哌醋甲酯疗效的有限和混合证据。25项研究中有11项被认为包含一些偏见的高风险。 然而，本综述确定了哌醋甲酯对TBI成年人改善抑郁和疲劳的有益作用的支持证据，对认知和其他症状有一些可能的好处。 异质性很高，偏见的风险在整个研究中有所不同，在某种程度上限制了结果的可信度。25项研究中有11项被认为包含一些偏见的高风险。然而，本综述确定了哌醋甲酯对TBI成年人改善抑郁和疲劳的有益作用的支持证据，对认知和其他症状有一些可能的好处。异质性很高，偏见的风险在整个研究中有所不同，在某种程度上限制了结果的可信度。
改变了神经性疼痛大鼠模型中DNA甲基化和羟甲基化表观遗传酶的大脑表达
摘要：表观遗传学在慢性疼痛上的作用尚未充分表征。DNA组蛋白甲基化受到从头甲基转移酶（DNMT1-3）和十种二加氧酶（TET1-3）至关重要的调节。证据表明，与伤害感受相关的不同中枢神经系统区域，即背根神经节，脊髓和不同的大脑区域都改变了甲基化标记。在DRG，前额叶皮层和杏仁核中发现了全局甲基化的降低，这与DNMT1/3A表达降低有关。相比之下，TET1和TET3的甲基化水平和mRNA水平升高与炎性和神经性疼痛模型中的增强性疼痛性超敏反应和异常性有关。由于表观遗传机制可能负责慢性疼痛状态中描述的各种转录修饰的调节和协调，因此，通过这项研究，我们旨在评估几个大脑区域中神经性疼痛中TET1-3和DNMT1/3A基因的功能作用。在神经性疼痛的不幸的神经损伤大鼠模型中，手术后21天，我们发现内侧前额叶皮层中的TET1表达增加，并且在尾甲状腺肿和杏仁核中的表达降低。 TET2在内侧丘脑中被上调。内侧前额叶皮层和尾状甲状腺中的TET3 mRNA水平降低；在尾状药物和内侧丘脑中，DNMT1被下调。使用DNMT3A观察到表达的统计学显着变化。我们的结果表明，在神经性疼痛的背景下，这些基因在不同大脑区域中具有复杂的功能作用。DNA甲基化和羟甲基的概念是细胞类型的特定细胞类型，而不是组织特定的，以及在建立神经性疼痛模型后的时间顺序差异基因表达的可能性。
脑部计算机界面，以提供个性化的多感官干预措施
摘要为了揭示神经性疼痛经历的复杂性，研究人员试图使用脑电图（EEG）和皮肤电导（SC）鉴定可靠的疼痛特征（生物标志物）。尽管如此，它们用作设计个性化疗法的临床帮助仍然很少，并且患者处方常见和效率低下的止痛药。为了满足这种需求，新型的非药理干预措施，例如经皮神经刺激（TENS），通过神经调节和虚拟现实（VR）激活外周痛缓解，以调节患者的注意力。但是，所有当前治疗方法都遭受患者自我报告的疼痛强度的固有偏见，具体取决于其倾向和耐受性，以及未考虑疼痛发作的时间的未明确，预定义的会话时间表。在这里，我们显示了一个脑部计算机界面（BCI），该界面检测到来自EEG的神经性疼痛的实时神经生理学特征，并因此触发了结合TENS和VR的多感官干预。验证多感官干预有效减轻了实验性诱发的疼痛后，通过电力诱导疼痛，用13个健康受试者对BCI进行了测试，并在实时解码疼痛中显示了82％的回忆。然后用八名在线疼痛精度达到75％的神经性患者进行了验证，因此释放了在神经性患者疼痛感知中引起显着降低（50％NPSI评分）的干预措施。这为使用完全便携式技术的个性化，数据驱动的疼痛疗法铺平了道路。我们的结果证明了从客观神经生理学信号中实时疼痛检测的可行性，以及VR和TEN的触发组合的有效性以减轻神经性疼痛。
肠道菌群在饮食失调中的作用
几项研究记录了EDS个体肠道微生物群组成的改变。例如，神经性厌食症的患者通常表现出微生物多样性降低和有益细菌和有害细菌之间的失衡。这种营养不良与肠道通透性，炎症和新陈代谢改变有关，这可能会进一步加剧厌食症的症状，包括焦虑，强迫症和饱腹感信号传导。同样，患有暴饮暴食障碍和神经性贪食症的个体已经显示出与炎症增加和肠脑信号受损相关的菌群谱[3]。
低剂量奥氮平在治疗神经性厌食症的青少年：一种观察性的自然主义病例对照研究
Pruccoli J.，Pettenuzzo I.，Parmeggiani Antonia。（2022）。低剂量奥氮平在治疗神经性厌食症的青少年：一项观察性自然主义病例对照研究。儿童和青少年心理药理学杂志，32（5），304-310 [10.1089/cap.2022.0003]。
慢性神经性疼痛：使用 painDETECT 和简短疼痛清单报告进行睁眼和闭眼时的脑电图数据
招募了36名墨西哥籍慢性神经性疼痛患者（8名男性和28名女性），平均年龄为44±13.98岁，在睁眼和闭眼静息状态下记录EEG信号。每种状态记录5分钟，总记录时间为10分钟。每位患者报名参加研究后都会获得一个ID号，他们需要根据该ID号回答painDETECT问卷，作为神经性疼痛的筛查过程以及临床病史。记录当天，患者回答了简明疼痛量表，作为疼痛对日常生活干扰的评估问卷。使用Smarting mBrain设备注册了22个按照10/20国际系统定位的EEG通道。EEG信号以250 Hz采样，带宽在0.1到100 Hz之间。本文提供了两种类型的数据：（1）静息状态下的原始脑电图数据；（2）两次试验的患者报告。
临床调试政策：用于难治性结节病的英夫利昔单抗（不包括神经性神经病）
将通过使用事先批准表来审查数据。将建立一个国家注册中心，以在英国胸腔社会的支持下对英夫利昔单抗治疗的临床结果进行整理数据，该学会已经拥有既定的肺结论注册表。必须及时，定期和准确的方式对通过此政策治疗的患者收集临床治疗和临床结果数据至关重要。此类数据至少应包括人口统计患者信息，治疗原因（即适用的资格标准），适用的标准的测量以及6个月治疗的临床结果（是否症状和/或标准已被缓解。这包括使用相关工具和评估，例如DAS，CSMI或KSQ的结果。所有针对难治性结节病的英夫利昔单抗开具的临床医生（不包括神经性疾病）必须确保满足任何其他数据收集要求，以进行相关的审计和评估。收集信息以告知未来的政策修订。
