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cawthrone cooksey运动及其临床意义
Barnana Roy，Mainak Sur和Patralika nath doi：https：//doi.org/10.33545/26646455.2024.v6.i1a.36摘要Cawthorne Cooksey练习，由Cawthorne and Cooksey precim pivotib cockim pivotib consepib andim pivotib consement。针对各种前庭功能，包括眼头配位，凝视稳定性和平衡，这些练习旨在促进感觉重新加权，习惯和补偿，证明有效地减轻了症状并改善BPPV，前庭神经炎和Meniere病的疾病。为了提高患者的依从性，量身定制的计划，逐步进步，远程医疗支持，动机技术以及整合到日常工作中的策略至关重要。这些方法优化了依从性，从而完善治疗结果，增强前庭功能并增强整体福祉。本综述提供了有关历史背景，机制，临床应用以及Cawthorne Cooksey练习的遵守和合规策略的全面概述。此外，它确定了研究差距和未来方向，包括纵向研究，比较试验，神经影像学探索，虚拟现实整合和标准化的结果指标。通过结合多学科的见解，本综述强调了运动计划在前庭康复中的重要性及其推进患者护理的潜力。这些疾病可能是由于感染，头部损伤，BPPV，Meniere病，前庭神经炎等各种因素引起的。前庭疾病对空间认知的影响可能很重要。关键字：前庭康复，Cawthorne Cooksey练习，平衡改善，患者依从性，前庭系统简介前庭疾病包括一系列影响前庭系统的疾病，负责保持平衡，空间方向和眼动。前庭系统与视觉和本体感受的输入合作，提供了一种连贯的空间取向和运动感[1]。空间认知涉及心理过程，例如感知和理解空间信息，空间记忆，导航和空间意识。前庭系统中的损伤会导致头晕，眩晕，失衡和保持空间取向等症状。因此，个人可能会遇到空间迷失方向，空间记忆能力降低以及执行需要空间意识的日常任务的困难[1，2]。前庭康复是一种专门的疗法，重点是减轻与前庭疾病相关的症状和功能局限性。主要目标是促进中枢神经系统内的补偿和适应能力，使患者能够克服前庭功能障碍的负面影响并增强其平衡和空间认知[3]。前庭康复的核心涉及刺激和挑战前庭系统的锻炼和干预措施，从而促进神经可塑性和适应性。这些练习经过精心设计，以逐渐使患者脱敏，以平衡运动和平衡挑战，改善凝视稳定性并增强姿势控制。最终目标是恢复最佳功能并改善患者的整体生活质量[4，
脑淀粉样血管病与神经性淀粉样斑块相互作用，促进 tau 和认知能力下降
越来越多的数据表明，脑血管疾病是阿尔茨海默病病理生理和痴呆进展的因素之一。脑淀粉样血管病是一种由血管壁中 β 淀粉样蛋白积聚引起的脑血管病变。脑淀粉样血管病通常与衰老大脑中的阿尔茨海默病病理同时发生，并增加阿尔茨海默病痴呆的风险。在本研究中，我们检查了脑淀粉样血管病是否独立或与实质 β 淀粉样蛋白负担协同影响 tau 沉积和认知衰退。其次，我们检查了 tau 负担是否介导脑淀粉样血管病与认知衰退之间的关联。我们纳入了从三项纵向临床 - 病理队列研究之一中招募的尸检受试者的数据：Rush 记忆与老龄化项目、宗教秩序研究和少数民族老龄化研究。参与者完成年度临床和认知评估并接受脑尸检。脑淀粉样血管病病理被评定为无、轻度、中度或重度。Bielschowsky 银染色用于可视化神经炎 β 淀粉样斑块和神经纤维缠结。我们分别使用线性回归和线性混合模型来检验脑淀粉样血管病和神经炎斑块负荷与 tau 负荷和纵向认知衰退之间的独立关联和交互关联。我们使用因果中介模型来检验 tau 是否介导脑淀粉样血管病与认知衰退之间的关联。研究样本包括 1722 名尸检受试者（基线年龄 = 80.2 ± 7.1 岁；死亡年龄 = 89.5 ± 6.7 岁；68% 为女性）。脑淀粉样血管病与神经斑块相互作用，加速 tau 负荷和认知能力下降。具体而言，脑淀粉样血管病病理更严重、神经斑块负荷水平更高的人的 tau 负荷更大，认知能力下降更快。我们还发现，在神经斑块负荷较高的参与者中，tau 介导了脑淀粉样血管病与认知能力下降之间的关联。总之，脑淀粉样血管病水平更严重和实质 β 淀粉样蛋白负荷更高通过 tau 沉积间接相互作用促进认知能力下降。这些结果强调了脑淀粉样血管病和阿尔茨海默病病理学之间的动态相互作用，加速了痴呆症的进展。这些发现对阿尔茨海默病的临床试验和治疗发展具有重要意义。
APOEε4对Aβ免疫疗法诱导的ARIA
淀粉样蛋白β（Aβ）斑块的靶向是治疗的主要原因之一，是阿尔茨海默氏病（AD）痴呆症的主要原因之一，一直是跨越数十年的努力。虽然某些抗体非常有前途，并且已经从临床试验中移出并进入诊所，但这些治疗中的大多数以脑血管损伤的形式显示出类似的不良反应，称为淀粉样蛋白相关的成像异常（ARIA）。两类芳香而对患者，家庭和处方医生来说是主要关注的，而ARIA-E则作为脑水肿呈现，而ARIA-H作为脑出血（微观和宏）。在临床前和临床试验中，已经观察到，ADAPOEε4的最大遗传危险因素也是抗Aβ免疫疗法诱导的ARIA的主要危险因素。apoeε4载体代表大量的AD患者，因此限制了这些疗法在AD人群中的广泛采用。在这篇综述中，我们详细介绍了三种假设的机制，apoEε4影响了ARIA风险：（1）降低脑血管完整性，（2）神经炎症和免疫失调的增加，以及（3）CAA水平升高。APOEε4对ARIA风险的影响很明显，但是，基本机制需要更多的研究。
青光眼的炎症和神经退行性变化
简介：青光眼是全球最常见的视神经神经病，也是不可逆转的失明的主要原因，它影响了40-80岁的人口的3.54％。尽管有许多发表的研究，但青光眼发病机理，血清生物标志物及其与其他疾病的潜在联系的某些方面尚不清楚。最近的文章提出自身免疫性，氧化应激和炎症可能与青光眼的发病机理有关。方法：我们研究了青光眼患者中92个炎症和神经营养因子的血清表达。研究组由26名基于数字基金会的青光眼患者和192名健康受试者组成。结果：青光眼患者的血清表达显着降低IL-2Rβ，TWEAK，CX3CL1，CD6，CD5，LAP TGF-BETA1，LIF-R，LIF-R，TRAIL，TRAIL，NT-3和CCL23，并且IL-22Rα1的表达明显更高。结论：我们的结果表明，青光眼患者倾向于具有较低的神经保护蛋白和较高水平的神经炎性蛋白质，类似于在精神病，神经退行性和自身免疫性疾病中观察到的蛋白质，表明这些疾病和glaucoma的病原体之间存在潜在的联系。关键字：青光眼，炎症，神经退行性，蛋白质组学，Olink
indirubin通过...
视网膜神经退行性疾病是发达国家老年人失明的主要原因，包括青光眼，糖尿病性视网膜病，创伤性视神经神经病和视神经炎等。当前的临床治疗不是很好。我们在本研究中调查了中毒剂丹吉·朗伊（Danggui Longhui）药物的主要生物活性成分之一，这是其在视网膜神经变性中的作用。indirubin在体外没有可检测到的组织毒性或体外细胞毒性。此外，在体内视神经挤压损伤后，小鼠改善了小鼠的视觉功能和改善视网膜神经退行性。此外，单宗蛋白减少了体外氧化应激诱导的视网膜神经节细胞的凋亡。此外，单胞菌素显着抑制了细胞内活性氧的产生增加，以及氧化应激诱导的超氧化物歧化酶活性的降低。从机械上讲，Intirubin通过调节PI3K/AKT/BAD/BCL-2信号传导来发挥神经保护作用。总而言之，Indirubin保护了视网膜神经节细胞免受氧化损伤，并减轻了视觉神经挤压损伤诱导的视网膜神经退行性。本研究为视网膜神经退行性疾病提供了潜在的治疗医学。
急性和慢性神经炎症中的小胶质细胞串扰
神经炎症是许多神经疾病疾病的共同特征。它促进了功能障碍的神经元 - 小胶质细胞 - 星形胶质细胞串扰，后者又将小胶质细胞保持在有效的反应性状态，通常会增强神经元损伤。未充分探索介导这种关键交流的分子成分。在这里，我们表明，分泌的卷曲相关蛋白1（SFRP 1）是细胞对细胞通信的多功能调节剂，是细胞串扰神经炎症的一部分。在急性和慢性神经炎症的小鼠模型中，SFRP 1（在很大程度上是星形胶质细胞衍生的）促进和维持小胶质细胞的活性，从而促进了慢性炎症状态。sfrp 1促进了缺氧诱导的因子依赖性炎症途径的成分的上调，并在较低程度上促进了核因子-kappa B.因此，我们提出SFRP 1充当神经炎性的星形胶质细胞到微糖放大器，这代表了在几种神经退行性疾病中抵消慢性炎症的有害效应的潜在有价值的治疗靶标。
Adacel Polio 数据表
在 Adacel Polio 上市后使用过程中，自发报告了以下其他不良事件。由于这些事件是来自人数不确定的群体的自发报告，因此无法可靠地估计其发生频率或与疫苗暴露之间的因果关系。这些事件很少被报告。血液和淋巴系统疾病：淋巴结肿大免疫系统疾病：过敏反应，如荨麻疹、面部水肿和呼吸困难。神经系统疾病：抽搐、血管迷走神经性晕厥、格林-巴利综合征、面瘫、脊髓炎、臂丛神经炎、接种肢体短暂性感觉异常/感觉减退、头晕 肌肉骨骼和结缔组织疾病：接种肢体疼痛 胃肠道疾病：腹痛 全身疾病和注射部位情况：不适、苍白、注射部位硬结 据报道，在接种 Adacel Polio 疫苗后，肢体大面积肿胀可能从注射部位延伸至一个或两个关节以外，并经常伴有红斑，有时伴有水泡。大多数这些反应在接种疫苗后 48 小时内出现，平均 4 天内自发消退，没有后遗症。风险似乎取决于之前接种 dTpa/DTPa 疫苗的剂量，接种第 4 剂和第 5 剂后风险更大。 疑似不良反应报告
malvidin减弱行为并抑制TNF-α/ ... div>
摘要。- 目的：Malvidin是一种在七个果实中发现的natu含量，生物活性多酚。它表现出几种治疗性固定性；但是，有关其对神经退行性临床状况的影响，包括帕金森氏病。这项研究旨在研究马尔维丁在动物模型中对紫藤酮触发的帕金森氏病的治疗特性。材料和方法：为了确定马可丁蛋白的作用，将鱼藤酮（1.5 mg/kg）皮下注射到Wistar大鼠中21天，然后剂量的Malvidin（200和100 mg/kg）。行为测试。在实验的第22天，进行了生化测试，包括超氧化物歧化酶（SOD），谷胱甘肽（GSH），丙二醛（MDA）和催化酶（Catalase（Cat））。The activity of neurotransmit- ters and their metabolites, including acetylcho- line (ACh), acetylcholinesterase (AChE), dopa- mine (DA), norepinephrine (NE), serotonin (5-HT), 3,4-dihydroxyphenylacetic acid (DOPAC), homo- vanillic acid (HVA), and 5-羟基内果酸（5-HIAA）以及神经炎性标记，包括肠道内6（IL-6），白介素1β（IL-1β），肿瘤坏死因子-α（TNF-α）（TNF-α）和核因子因子2型因子2（N-RELYAID因子2）是ESES ESESES-NRF-2）此外，还估计了凋亡标记的水平，即caspase-3。此外，还进行了分支。
AIAM-CLIMOA联合年会9月28日
2024年9月28日，星期六，上午8:00 - 下午5:00基本死亡方法学课程，9月29日，星期日，2024年9月29日，上午8:00 - 12:00 PM保险医学课程介绍9:00 AM - 12:00 PM蒙特利尔城市徒步旅行1:00 pm - 1:15 PM - 欢迎和开幕词1:20 PM - 2:20 PM - 2:20 PM - 2:20 PM AI，以及我们的医疗服务：什么时候我们可以：什么？Dr. Kevin Johnson 2:25 pm – 3:25 pm The Promise and Peril of GLP-1 Based Therapies: Diabetes, Weight Loss, But So Much More... Dr. Jean-François Yale 3:25 pm - 3:40 pm BREAK 3:45 pm – 4:45 pm Echocardiography Tips for the Medical Director Dr. Chi-Ming Chow 4:50 pm – 5:50 pm Current and Future Strategies for Diagnosis and Treatment of Alzheimer's Disease Dr. Serge Gauthier 6:00 pm - 6:30 pm NEW MEMBERS' WELCOME RECEPTION 6:30 pm - 8:30 pm WELCOME RECEPTION MONDAY, SEPTEMBER 30, 2024 7:30 am – 8:20 am BREAKFAST 8:30 am - 9:30 am Microbiome Overview - Clinical Relevance, Gut-Brain Axis Dr. Irah King 9:35 am - 10:35 am Psychedelics for the Treatment of Mental Disorders: Hope还是炒作？Gabriella Gobbi博士10:35 AM -10:50 AM Break 10:55 AM -11：55 AM估计心血管风险：新玩家是谁？ 乔治·塔纳索里斯（George Thanassoulis）博士12:00 pm -1 pm -1 pm午餐1：10 pm - 2：10 pm冠状动脉疾病成像：整理Matthias Gero Wilhelm Friedrich博士2:15 pm - 3:15主持人：Deborah Vandommelen博士3:15 PM - 3:30 PM休息3:35 PM - 4:35 PM多发性硬化，视神经炎，CIS更新 - 诊断标准 - 新疗法，Alexander Saveriano博士6:30 pm - 10:00Gabriella Gobbi博士10:35 AM -10:50 AM Break 10:55 AM -11：55 AM估计心血管风险：新玩家是谁？乔治·塔纳索里斯（George Thanassoulis）博士12:00 pm -1 pm -1 pm午餐1：10 pm - 2：10 pm冠状动脉疾病成像：整理Matthias Gero Wilhelm Friedrich博士2:15 pm - 3:15主持人：Deborah Vandommelen博士3:15 PM - 3:30 PM休息3:35 PM - 4:35 PM多发性硬化，视神经炎，CIS更新 - 诊断标准 - 新疗法，Alexander Saveriano博士6:30 pm - 10:00
在巴基斯坦的CYP1B1基因突变的计算机分析中
引言青光眼是指各种眼睛条件，其标志着眼睛上的压力增加（称为眼压）（IOP）和对视神经的损害。这种情况会导致视力逐渐降低，如果未经处理，则可能最终导致完全失明[1,2]。青光眼是各种各样的神经退行性疾病，其特征在于视觉神经炎的异常形式，逐渐导致视网膜神经纤维层的恶化和最终死亡。这种状况最终导致大量视力障碍[3]。眼室的机械转移过程的故障会导致结构改变，水性幽默排水不良，以及青光眼中的小梁造成分解。视网膜刺激和Muller细胞，小胶质细胞以及星形胶质细胞的激活是由这种功能障碍引起的。这些变化最终可能导致渐进的视力丧失[4]。被称为原发性先天性青光眼（PCG）的疾病是严重的视觉障碍，这是由于前室角和视神经头的发展引起的。通常，它出现在怀孕的第九个月。没有PCG的已知病因，它与任何其他发育障碍无关。光敏感性，眼内压力增加，前巩膜的减弱和延伸，哭泣过多，眼睑的炎症，视神经萎缩，角膜雾霾以及地球肿大是症状。并发症可能包括辨别膜恶化和结膜红斑。PCG可以偶发地发生或在家庭中运行，建议遗传咨询以识别有缺陷基因的载体并防止进一步的视觉障碍[5,6]。