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World File Search System神经节
海马，皮质和基底神经节
我们提出了一个框架，用于了解海马，新皮层和基底神经节如何共同支持哺乳动物大脑中的认知和行为功能。该框架基于在神经网络模型中出现的计算交易，在该模型中，实现一种类型的学习功能需要与实现另一种学习形式的必要形式的参数不同。例如，我们相对于一般的活动水平，学习率和激活模式之间的重叠水平，将海马与皮层分离。同样，额叶皮层和相关的基底神经节系统具有不需要后皮层系统的重要神经专业。总的来说，在功能性计算模型中实施的总体认知体系结构提供了一种丰富而经常微妙的方法来解释广泛的行为和认知神经科学数据。在这里，我们总结了识别记忆，上下文恐惧调节的领域的最新结果，基础神经节病变对刺激 - 反应和位置学习的影响以及敏感的反应。2004 Elsevier Inc.保留所有权利。2004 Elsevier Inc.保留所有权利。
健康信息学讲座
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内分泌相关癌症的靶向放射性核素治疗
靶向放射性核素治疗在神经内分泌肿瘤治疗中发挥着越来越重要的作用。目前可用的治疗方法包括 Lu-177 DOTATATE（获批用于治疗晚期胃肠胰神经内分泌肿瘤 (GEP-NET)）和 I-131 间碘苄胍 (MIBG)（获批用于治疗晚期嗜铬细胞瘤/副神经节瘤 ( 1 , 2 )）。Lu-177 DOTATATE 是一种肽受体放射性核素治疗 (PRRT)，其靶向大多数分化良好的 NET 过度表达的生长抑素受体 (SSTR) 亚型。I-131 MIBG 依赖于去甲肾上腺素转运蛋白机制，该机制吸收来自神经嵴的组织中的胺，例如肾上腺髓质和交感神经系统 ( 3 )。肽受体放射性核素治疗 (PRRT) 是一种靶向全身治疗，利用放射性标记肽将细胞毒性辐射水平直接传送至过度表达特定受体的肿瘤 ( 4 )。这种靶向放射性药物的全身给药可将治疗剂量的辐射传送至特定疾病部位，同时最大限度地减少辐射对健康组织的影响。
单基因疗法用于青光眼和视神经损伤
由于人口老龄化，青光眼的流行率是全球失明的第二大原因。在青光眼中，视神经和视网膜神经节细胞（RGC）的变性会导致视野缺陷和最终失明。升高的眼内压（IOP）是影响青光眼的最著名因素。然而，存在着青光眼的亚型，称为正常张力青光眼，与高IOP无关。最近的一项研究确定了涉及青光眼发病机理的各种因素，包括视网膜血流改变，谷氨酸神经毒性，氧化应激等（Shinozaki等，2024）。与年龄匹配的对照相比，青光眼患者可能表现出降低的神经营养因素，例如脑衍生的神经营养因子（BDNF）或睫状神经营养因子。研究表明，BDNF的眼内注射可以通过激活其高亲和力受体tromomyosin受体激酶B（TRKB）来挽救视神神经压伤小鼠模型（ONC）中的RGC。然而，配体依赖性激活的瞬时性质对该治疗的功效产生了限制。我们已经开发了多个系统，
hirschsprung-disease.pdf
摘要：Hirschsprung氏病（HSCR）是一种罕见的发育障碍，其中肠道神经节沿着肠道的一部分缺失。HSCR具有复杂的遗传性，其中RET是致病的主要基因。然而，HSCR的发病机理仍未完全了解。因此，我们针对与HSCR相关的基因/miRNA识别和生物标志物发现基于多摩斯网络表征和聚类分析的计算方法。蛋白质 - 蛋白质相互作用（PPI）和miRNA-靶标相互作用（MTI）网络分别通过DPCLUSO和BICLUSO分析，最后，miRNA-BD筛选了miRNA的生物标志物潜能。在这项研究中，总共确定了55个重要的基因 - 蛋白酶模块，使我们能够提出178个新的HSCR候选基因和两种生物学途径。此外，我们在137个预测的HSCR相关miRNA中确定了12个具有生物标志物潜力的关键miRNA。对新候选者的功能分析表明，与基因本体论（GO）和途径有关的富集术语与HSCR相关。总而言之，这种方法使我们能够破译HSCR的疗法发生的新线索，尽管进一步需要进行分子实验来进行临床验证。
成人的神经母细胞瘤：系统评价和案例表现
神经母细胞瘤是最常见的儿童颅外实体瘤[1]。不幸的是，超过一半的被诊断儿童在介绍时患有转移性疾病。神经母细胞瘤来自形成交感神经节和肾上腺髓质的神经rest细胞。肿瘤可能发生在颈部，胸腔，腹膜后或骨盆内的交感神经链中，也可能发生在肾上腺中，这也是最常见的主要部位[1]。成年神经母细胞瘤非常罕见。它是高度恶性的，通常以侵入性生长和器官转移的倾向为特征。预后通常很差，与小儿种群相比，管理相似。描述成年神经母细胞瘤的文献散布了几乎没有研究和无数病例报告。以前的文献评论仅包括一小部分已发表的案例，这可能会导致演示，管理和预后的不准确摘要。因此，我们进行了系统的审查，目的是总结所有已发表的成人神经母细胞瘤的报告，以告知临床医生这种异质性疾病的可用证据。我们还提出了自己的24岁男性，被诊断出患有神经母细胞瘤。
中链脂肪酸受体肠脑轴
摘要 肠道微生物群分解不可消化的淀粉后释放的挥发性小分子，包括短链脂肪酸 (SCFA)、乙酸盐和丙酸盐，可通过特定的 G 蛋白偶联受体 (GPCR) 以类似激素的方式发挥作用。这些 SCFA 的主要 GPCR 靶标是 FFA2 和 FFA3。使用转基因小鼠（其中 FFA2 被一种称为设计药物专门激活的设计受体 (FFA2-DREADD) 的改变形式取代，但 FFA3 保持不变）和新发现的 FFA2-DREADD 激动剂 4-甲氧基-3-甲基苯甲酸 (MOMBA)），我们展示了 FFA2 和 FFA3 的特定功能如何定义 SCFA-肠-脑轴。肠腔内 FFA2/3 的激活会刺激脊髓活动，而肠道 FFA3 的激活会直接调节感觉传入神经元的放电。此外，我们证明 FFA2 和 FFA3 均在背根神经节和结状神经节中功能性表达，它们通过不同的 G 蛋白和机制发出信号来调节细胞钙水平。我们得出结论，FFA2 和 FFA3 在不同水平上发挥作用，为肠道微生物群来源的 SCFA 调节中枢活动提供了一个轴。
中链脂肪酸受体肠脑轴
摘要 肠道微生物群分解不可消化的淀粉后释放的挥发性小分子，包括短链脂肪酸 (SCFA)、乙酸盐和丙酸盐，可通过特定的 G 蛋白偶联受体 (GPCR) 以类似激素的方式发挥作用。这些 SCFA 的主要 GPCR 靶标是 FFA2 和 FFA3。使用转基因小鼠（其中 FFA2 被一种称为设计药物专门激活的设计受体 (FFA2-DREADD) 的改变形式取代，但 FFA3 保持不变）和新发现的 FFA2-DREADD 激动剂 4-甲氧基-3-甲基苯甲酸 (MOMBA)），我们展示了 FFA2 和 FFA3 的特定功能如何定义 SCFA-肠-脑轴。肠腔内 FFA2/3 的激活会刺激脊髓活动，而肠道 FFA3 的激活会直接调节感觉传入神经元的放电。此外，我们证明 FFA2 和 FFA3 均在背根神经节和结状神经节中功能性表达，它们通过不同的 G 蛋白和机制发出信号来调节细胞钙水平。我们得出结论，FFA2 和 FFA3 在不同水平上发挥作用，为肠道微生物群来源的 SCFA 调节中枢活动提供了一个轴。
应用数学和力学（英语版）
Abstract In this paper, a reduced globus pallidus internal (GPI)-corticothalamic (GCT) model is developed, and a tri-phase delay stimulation (TPDS) with sequentially applying three pulses on the GPI representing the inputs from the striatal D 1 neurons, subthalamic nucleus (STN), and globus pallidus external (GPE), respectively, is pro-摆姿势。GPI可以控制以2 Hz -4 Hz尖峰和波浪放电（SWD）为特征的缺勤性癫痫发作。因此，基于基础神经节 - 丘脑皮质（BGCT）模型，我们首先探索D 1-GPI，GPE-GPI和STN-GPI途径的三重效应对癫痫发作模式。然后，使用GCT模型，我们将TPD应用于GPI上，如果阻止了这些通往GPI的途径，则可能研究替代方法和改进的方法。结果表明，纹状体D 1，GPE和STN确实可以共同且显着影响癫痫发作模式。特别是，如果D 1-GPI，GPE-GPI和STN-GPI途径被切割，则TPD可以有效地再现癫痫发作模式。另外，可以通过对TPDS刺激参数进行很好的调整来获得癫痫发作。这意味着TPD可以扮演类似于基底神经节的调节的替代作用，希望这可以有助于在癫痫的临床应用中开发脑部计算机界面。
探索干细胞的潜力
感觉性听力损失影响了全球人口的很大一部分，其患病率预计在未来几年中会急剧上升。大多数病例涉及内耳内毛细胞和螺旋神经节神经元的变性，当前的听力康复治疗选择提供了有限的功效，患者的结果可变。这项系统评价评估了有关干细胞疗法的现有证据，作为听力损失的干预，重点是其对听力恢复，生活质量和安全性的影响。对电子数据库和临床试验注册表进行了彻底搜索，确定了有关该主题的随机和准随机研究。八项研究符合纳入标准，研究了各种类型的干细胞，例如胚胎，脐带和内耳细胞，静脉内或直接进入内耳。大多数研究都使用动物模型来模拟听力损失，而在人类中进行了模拟。听力改善的结果混合在一起，一些研究报告了听力阈值的显着改善，而其他研究则没有效果。在一项人类研究中评估了干细胞疗法的安全性，该研究没有明显的不良影响。虽然结果表明潜在的治疗价值，但必须进行标准方案和较大样本量的进一步研究，以阐明干细胞疗法对感官性听力损失的安全性和有效性。