ekos™和Ekos™ +血管内装置的注意:联邦法律(美国)将此设备限制为通过医生或按照医师的命令出售。仅 Rx。 在使用之前,请参阅完整的“使用说明”,以了解有关指示,禁忌症,警告,预防措施,不良事件和操作员的说明的更多信息。 INTENDED USE The EKOS+ Endovascular Device is intended to be used with EKOS-branded control systems to employ high frequency (1.5 MHz to 1.9 MHz), low-power ultrasound to facilitate the infusion of physician-specified fluids, including procedural fluids and thrombolytics, into the pulmonary and/or peripheral vasculature of adults. 它旨在由血管内介入程序中经历的医生使用。 Ekos+内血管系统不适用于神经血管系统。 是指与医师指定的流体提供的产品插入物,以进行流体特异性制剂,禁忌症,副作用,警告和预防措施。 使用EKOS+血管内系统的指示,由输注导管和超声核心组成,用于以下情况:•超声促进,控制和选择性的,包括嗜血栓塞的医生指定液体的血管内输注,用于治疗肺栓塞和/或深/或深/或深度静脉垂体。 •对医师指定的液体(包括溶栓剂)的控制和选择性输注到肺动脉和/或外围脉管系统中。 禁忌症Ekos+血管内装置禁忌用于:•禁忌溶血和/或抗凝治疗的患者。Rx。在使用之前,请参阅完整的“使用说明”,以了解有关指示,禁忌症,警告,预防措施,不良事件和操作员的说明的更多信息。INTENDED USE The EKOS+ Endovascular Device is intended to be used with EKOS-branded control systems to employ high frequency (1.5 MHz to 1.9 MHz), low-power ultrasound to facilitate the infusion of physician-specified fluids, including procedural fluids and thrombolytics, into the pulmonary and/or peripheral vasculature of adults.它旨在由血管内介入程序中经历的医生使用。Ekos+内血管系统不适用于神经血管系统。是指与医师指定的流体提供的产品插入物,以进行流体特异性制剂,禁忌症,副作用,警告和预防措施。使用EKOS+血管内系统的指示,由输注导管和超声核心组成,用于以下情况:•超声促进,控制和选择性的,包括嗜血栓塞的医生指定液体的血管内输注,用于治疗肺栓塞和/或深/或深/或深度静脉垂体。•对医师指定的液体(包括溶栓剂)的控制和选择性输注到肺动脉和/或外围脉管系统中。禁忌症Ekos+血管内装置禁忌用于:•禁忌溶血和/或抗凝治疗的患者。临床益处陈述EKOS+内血管内装置旨在用于对外科医师脉管系统或肺动脉的控制性和选择性输注(包括血栓溶液)的控制和选择性输注。临床益处可以通过总体临床结果来衡量,包括但不限于治疗PE时右心心功能和血液动力学稳定性的改善,或将医师指定的液体注入外周脉管系统的能力,以及低血压,复发性PE和所有因素的过失率低。•医师确定这种程序的任何情况都可能损害患者的病情。警告以下警告声明为EKOS+血管内系统安全操作提供了重要信息。观察这些说明中提供的所有警告。未能这样做可能会导致患者受伤,操作员受伤或产品损害。•始终验证超声芯和输注导管对的两个电连接器是否连接到相同的连接器接口电缆(CIC)。未能正确连接从超声核心输注导管对到同一CIC的两个电连接器可能会导致超声核的过度操作,从而可能损害患者的脉管系统。•随着灌注毛孔和/或药物流明可能会被阻塞,切勿将血液恢复到药物流明中。•请勿将输注导管“药物”或“冷却剂”输液连接到功率注射器上。•不超过200 psi,适用于任何输注luer。•如果通过输注导管的流动受到限制,请不要试图通过高压输注清除。要么去除输注导管(以及超声波芯,如果到位),以确定和消除障碍物的原因,或用同一模型的新输注导管代替输注导管。•切勿使用输注导管或超声核心的工作长度激活超声波能量。该设备应放置在患者解剖结构中,医师指定的流体穿过药物管腔,冷却剂流过冷却液管腔。否则,可能会导致过热,可能导致烧伤,超声核心损害和/或中断治疗。•从输注导管中删除超声波芯之前,请务必关闭超声波。否则,可能会导致过热,可能导致烧伤,超声核心损害和/或中断治疗。使用受损的超声核心可能会导致血管创伤。•在输送到输注导管中时,请勿变形或扭结超声波芯。如果在任何时候扭结了超声波芯,请不要尝试使用超声波核,因为扭结可能会导致使用过程中的性能或断裂降解。•切勿尝试将超声波芯与兼容Ekos+ Infusion导管以外的任何导管使用超声波芯。•不要尝试使用不兼容的工作长度(即135厘米输注导管和106 cm超声波核心,反之亦然)。不正确的匹配可能对患者有害,需要进行其他干预或手术。未能这样做可能会导致并发症。•切勿将超声波芯放入患者中,而没有先前放置输注导管。•切勿将电连接器或输注导管的灰色壳体浸入流体中。•请勿使用带有旋转止血瓣的介绍器鞘来引入EKOS+内血管内装置。通过旋转止血瓣插入或去除可能会导致射线照相带,拉伸或其他导管的其他损坏。•Ekos+内血管系统不适用于神经血管系统。预防措施在使用之前仔细阅读所有指令。观察所有这些说明中指出的所有预防措施。•在引入之前,每次从血管系统中取出输注导管时,输注导管都应冲洗。•如果通过输注导管的流动受到限制,请不要试图通过高压输注清除。要么去除输注导管(以及超声波芯,如果到位),以确定和消除障碍物的原因,或用同一模型的新输注导管代替输注导管。•EKOS+设备旨在在操作的前24小时内提供最佳的声学输出。•EKOS+设备仅应用于注入医师指定的流体,包括血栓溶液。其他类型的流体,除溶栓和程序液(肝素化盐水,盐水,对比培养基等)之外。),尚未评估与Ekos血管内装置一起使用。•该设备不是设计用于外围血管扩张器的设计。•在正常使用期间,超声能量可能导致治疗区的温度升高。导管表面温度最大为43°C。•应通过药物端口进行治疗剂,例如溶栓剂,而程序流体(例如盐水和造影剂)应通过冷却液端口或中央管道进行管理。•EKOS+内血管内设备仅在EKOS控制单元4.0上运行。它们与早期的Ekos / Ekosonic控制单元不兼容。如果将EKOS+设备连接到Ekos Cu 4.0以外的控制单元,则EKOS+设备将无法由控制单元识别,并且需要交换设备或控制单元才能继续进行。按照指示使用时可能与EKOS+内血管内系统有关的潜在不利事件包括但不限于:•过敏反应(对比度,设备或其他)•心律不齐•烧伤•心脏污染物•心脏污染物•心脏创伤•心脏创伤•死亡•死亡•栓塞,栓塞,栓塞,栓子,空气,pla,pla•pla•inse,••••••••••其他•••其他• Infection/Sepsis • Ischemia/Necrosis • Need for additional intervention or surgery • Pain • Pneumothorax • Renal Insufficiency/Failure • Respiratory Failure • Thrombosis/Thrombus • Vasospasm • Vessel Occlusion • Vessel Trauma (AV fistula, dissection, perforation, pseudoaneurysm, rupture or injury) 92882188 A.1 All other trademarks are the其各自所有者的属性。按照指示使用时可能与EKOS+内血管内系统有关的潜在不利事件包括但不限于:•过敏反应(对比度,设备或其他)•心律不齐•烧伤•心脏污染物•心脏污染物•心脏创伤•心脏创伤•死亡•死亡•栓塞,栓塞,栓塞,栓子,空气,pla,pla•pla•inse,••••••••••其他•••其他• Infection/Sepsis • Ischemia/Necrosis • Need for additional intervention or surgery • Pain • Pneumothorax • Renal Insufficiency/Failure • Respiratory Failure • Thrombosis/Thrombus • Vasospasm • Vessel Occlusion • Vessel Trauma (AV fistula, dissection, perforation, pseudoaneurysm, rupture or injury) 92882188 A.1 All other trademarks are the其各自所有者的属性。
摘要:背景:我们描述了美国食品药品管理局不良事件报告系统 (FAERS) 中报告的针对血管内皮生长因子受体 (VEGFR) 的酪氨酸激酶抑制剂 (TKI) 所致肾上腺功能不全 (AI) 的临床特征。方法:通过高级术语“肾上腺皮质功能减退”识别 FAERS(2004 年 1 月 - 2022 年 3 月)中记录的 AI 报告。检查了人口统计学和临床特征,并通过报告比值比 (ROR) 和信息成分 (IC) 以及相关的 95% 置信区间 (CI) 检测不成比例信号,使用不同的比较器并调整共同报告的皮质类固醇和免疫检查点抑制剂 (ICI) 的 ROR。结果:在 147,153 份使用 VEGFR-TKI 的报告中,保留了 314 例 AI 病例,其中大部分为严重病例(97.1%;44.9% 记录住院)。在与 ICI 联合治疗方案中(43% 的病例),52.2% 的病例停用 VEGFR-TKI(26% 为单药治疗)。中位发病时间为 72 天(IQR = 14–201;计算 189 例)。与其他抗癌药物相比,也出现了强烈的不成比例信号(ROR = 2.71,95%CI = 2.42–3.04;IC = 0.25,95%CI = 0.07–0.39)。即使在 ROR 调整后,卡博替尼、舒尼替尼和阿昔替尼也产生了强烈的不成比例性。结论:我们呼吁药理学家、内科医生、肿瘤学家和内分泌学家提高对 VEGFR-TKI 严重 AI 的认识,并制定专门的指南,特别是针对与免疫疗法的联合方案。
1萨里大学临床和实验医学系,卫生与医学科学系,吉尔福德,英国吉尔福德市2,萨里和苏塞克斯医学院NHS NHS Trust,Redhill,Redhill,英国Redhill 3 Iuliu Hatieganu Hatieganu医学院医学院医学院,急诊医院,医疗临床,医学诊所No。1,罗马尼亚克鲁伊·纳波卡,4 4个心血管研究研究所,邓迪大学,邓迪大学,尼尼韦尔医院和医学院,邓迪,英国邓迪,英国邓迪5西里西亚,波兰,西尔多,波兰8属血管疾病诊所,国家心血管研究所,布拉迪斯拉瓦,斯洛伐克9研究所9学院心血管及代谢研究研究所,英国雷丁大学,英国雷丁大学10级血管血管病学。医学系维也纳医科大学,维也纳,奥地利,奥地利11个血管中心,德国阿恩斯伯格的Klinikum Hochsauerland,瑞士库里斯斯纳斯伯格市Arnsberg 12号,瑞士Chur,瑞士库里斯尼斯州纳尔斯医院。医学系维也纳医科大学,维也纳,奥地利,奥地利11个血管中心,德国阿恩斯伯格的Klinikum Hochsauerland,瑞士库里斯斯纳斯伯格市Arnsberg 12号,瑞士Chur,瑞士库里斯尼斯州纳尔斯医院。
75% 至 80% 的病例为透明细胞组织学 (ccRCC)。2 早期 RCC 通常无症状,这意味着大约三分之一的患者在诊断时患有转移性疾病(转移性 RCC [mRCC])。3,4 晚期 RCC 诊断与较差的预后相关;mRCC 患者的 5 年生存率仍然较低,约为 12%。5 近年来,RCC 患者的 5 年总生存率 (OS) 有所改善,这主要是由于治疗策略的进步而不是诊断方法的进步。6 对 RCC 发病机制中涉及的潜在分子通路和靶向治疗方法的理解不断加深,重新定义了 mRCC 治疗。例如,认识到血管内皮生长因子 (VEGF) 和血小板衍生生长因子 (PDGF) 的过度表达与 RCC 进展之间的关联 7–9,已导致开发出多种针对 VEGF 通路的疗法。目前已批准一系列靶向疗法用于治疗
结果 - 28例患者发现了29个FMR-AVF。治疗了24/29(82.8%),观察到5/29(17.2%)。治疗在21/24(87.5%)中是血管内血管内的,在2/24(8.3%)中合并(血管内+手术),而手术为1/24(4.2%)。血管内治疗为76.2%的电视,14.3%的TA和9.5%的电视/TA组合。足够的随访数据可为20/28(71.4%),平均随访为16.8个月。TA/TV,联合血管内/外科手术或手术组没有AVF复发,电视组中有一次复发(7.1%)。在所有组中都可以看到症状改善:TV(71.4%完整,28.6%的部分),TA(66.7%完成,33.3%无随访),TV+TA(100%部分),血管内/手术(100%完成)和手术(100%部分)。次要的非神秘并发症包括电视组中的1/14(7.1%),TA/TV组中的1/3(33.3%)包括1/3(33.3%)。
摘要 肿瘤血管可以为实体肿瘤组织提供氧气和营养,营造异常的肿瘤微环境,在肿瘤的发展、免疫逃逸、转移和耐药等过程中起着至关重要的作用。肿瘤血管靶向治疗已成为抗肿瘤治疗的一个重要方向,目前已发展出五种抗肿瘤治疗策略,包括血管破坏、抗血管生成、血管阻断、血管正常化和打破免疫抑制性TME。然而,血管靶向药物存在药物蓄积不足和副作用较大等问题,限制了其在临床上的应用。纳米技术提供了一个优良的平台,其灵活的修饰表面可精准运送多种货物,优化疗效,降低副作用,实现联合治疗。各种纳米药物已被开发用于靶向异常肿瘤血管和特定的TME,以实现更有效的血管靶向治疗。本文就肿瘤血管异常及由此导致的异常微环境、纳米材料在肿瘤血管靶向策略中的应用,以及纳米材料如何改善这些策略并实现多策略联合以最大化发挥抗肿瘤效果等方面进行综述。关键词:纳米药物,肿瘤血管靶向策略,抗肿瘤治疗,联合治疗
引言在过去的20年中,脑动脉瘤的治疗和管理显着进步。非侵入性高质量神经成像技术,例如计算机断层扫描(CT)血管造影和磁共振(MR)血管造影,使诊断患有颅内脑内动脉瘤(IA)破裂的患者变得更加容易。1已经表明,即使是小小的动脉瘤,也可能会不可预测地扩大和流血。无症状的动脉瘤患者患有蛛网膜下腔出血(SAH)的风险。因此,医生需要彻底评估每个患者的危险因素,并应对可以提供的疾病病程和治疗方式有足够的了解。2即使使用提前诊断和治疗技术,SAH的死亡率也很高,近似为50%。据报道,在SAH治疗后存活的患者中,只有不到60%会恢复正常,功能独立的生活。3例SAH患者有重新出血的风险,在最初的72小时内约为2-28%。 4因此,及时评估和管理IAS是防止进一步加重和复发的最有效待遇。3例SAH患者有重新出血的风险,在最初的72小时内约为2-28%。4因此,及时评估和管理IAS是防止进一步加重和复发的最有效待遇。
2.1.2.1 a -nayf 4:yb 3+,er 3+上转换纳米颗粒............................................................................................................................................................................................................................................................. 30 2.1.2.2 b -nayf 4:yb 3+,yb 3+,er 3+ ucnps ................................................................................................................................................................................... UCNPs ........................ 32 2.1.2.4 Synthesis of Rod Shaped NaCeF 4 : Yb 3+ , Er 3+ UCNPs ..................................... 32 2.1.2.5 Synthesis of b -NaYF 4 : Fe 3+ , Yb 3+ , Er 3+ UCNPs ............................................... 33 2.1.3 Synthesis and Cleavage Demonstration of ROS Sensitive Thioketal Linker ......................................................................................................................
在药物干预出现之前,抑制视网膜血管生成的主要方式是使用热激光。增生性糖尿病视网膜病变的眼睛可以用全视网膜光凝术治疗,而 nAMD 中的脉络膜新生血管 (CNV) 可以用激光消融治疗(如果保留了中央凹),然后如果中央凹受累,则使用基于卟啉的光敏剂(维替泊芬)进行光动力疗法 (PDT)。这些破坏性的激光治疗旨在阻止病情进展,但可能会导致目标视网膜永久性损伤并随后导致视力丧失。在 21 世纪初,玻璃体内注射针对 VEGF(以前称为“X 因子”)的药物,导致新生血管性视网膜疾病管理发生根本性范式转变,使异常新生血管能够消退。以上,我们总结了当前一代抗 VEGF 药物疗法(表 1)。
