免责声明本指南中包含的信息是开发和咨询小组对当前治疗的看法的共识。应与任何本地政策/程序/准则一起使用,并应根据信托临床治理过程批准使用。。然而,任何寻求咨询指导,应用建议或使用其内容的人都可以在个人临床情况下使用独立,个人医疗和/或临床判断,或者寻求对合格临床医生的监督。小组对指导内容或其使用或应用程序不做任何形式的代表或保证,并以任何方式对其使用或应用不承担任何责任。
Immunosuppression is a well-documented risk factor for skin cancer, as exemplified by the 65- to 250-fold higher squamous cell carcinoma risk, 10-fold higher basal cell carcinoma risk, and 0 to 8-fold higher melanoma risk in solid organ transplant recipients (SOTRs) receiving potent, prolonged courses of immunosuppressive therapies.已显示许多免疫系统成分可以抑制或促进肿瘤的生长,并且免疫抑制药物可能对与免疫系统无关的增殖途径有其他影响。因此,皮肤科医生对特定方案的评估是评估每个患者皮肤癌风险的关键。在本手稿中,首次审查了皮肤癌发育和回归的免疫介导的机制。接下来,证据的合成显示了SOTR中常用的免疫抑制剂对黑色素瘤和非黑色素瘤皮肤癌风险的不同作用。这些包括全身性钙调蛋白抑制剂,硫嘌呤,IMDH(肌苷一磷酸脱氢酶)抑制剂,mTOR(乳脂蛋白的哺乳动物靶标)抑制剂和全身性皮质类固醇。最后,讨论了SOTR中皮肤癌筛查的建议。我们进一步为某些非移植患者提供建议,这些患者可能会因与特定免疫抑制剂暴露有关的风险而受益于常规皮肤癌筛查,并且我们提出了基于证据的策略,以最大程度地减少在临床实践中使用高风险免疫抑制剂。(J Am Acad Dermatol 2023; 88:521-30。)
我们的身体自然会产生类固醇激素,产生矿物皮质激素(例如醛固酮),糖皮质激素和雄激素。皮质醇是产生的主要糖皮质激素,并支持许多生理功能,包括糖异生。这种皮质醇产生遵循昼夜模式,对人体具有多种生理影响。最高水平在早晨出现,然后全天下降,在一夜之间再次骑自行车。10-20 mg/天皮质醇是可接受的正常每日量,但由于压力,创伤,低血糖和其他需求增加产量的情况会改变。20当GC剂量高于生理水平时,会出现夸张的,药理作用,即抗炎,但它们也导致负反馈回路,导致与其使用有关的有问题的副作用,包括高血糖的潜力。GC的预期高血糖效应与其他因素以及其他因素相关的剂量,半衰期,个人的胰岛素抵抗或胰岛素缺乏程度有关。以下摘要点和表2、3和4可能有助于您了解类固醇治疗对患者的影响:
1 加拿大安大略省多伦多市多伦多大学儿科系,2 加拿大安大略省多伦多市儿童医院儿科临床药理学和毒理学分部,3 加拿大安大略省多伦多市儿童医院儿科风湿病分部,4 美国田纳西州纳什维尔市范德堡大学医学中心医学系,5 美国田纳西州纳什维尔市范德堡大学医学中心皮肤病学系,6 美国田纳西州纳什维尔市范德堡大学医学中心病理学、微生物学和免疫学系,7 美国田纳西州纳什维尔市范德堡大学医学院药理学系,8 加拿大安大略省多伦多市多伦多大学医学系,9 加拿大安大略省多伦多市 Sunnybrook 普通内科分部,10 临床药理学和加拿大安大略省多伦多 Sunnybrook 毒理学
1 杰皮信息技术学院 (JIIT) 生物技术系,诺伊达 201309,印度 2 麦考瑞大学分子科学系,麦考瑞公园,新南威尔士州 2109,澳大利亚 3 UPES 健康科学学院、药学科学系,德拉敦 248007,印度 4 阿卜杜勒阿齐兹国王大学医学院神经科学系生理学系,吉达 21589,沙特阿拉伯 5 阿卜杜勒阿齐兹国王大学法赫德国王医学研究中心临床前研究部,吉达 21589,沙特阿拉伯 6 阿卜杜勒阿齐兹国王大学法赫德国王医学研究中心,吉达 21589,沙特阿拉伯 7 阿卜杜勒阿齐兹国王大学应用医学科学学院医学实验室科学系,吉达 21589,沙特阿拉伯 8 沙迦大学健康科学学院医学实验室科学系,沙迦 27272,阿拉伯联合酋长国 9 沙尔达大学工程与技术学院生物技术系,大诺伊达 201310,印度 10 北阿坎德邦大学应用与生命科学学院(SALS)生物技术系,德拉敦 248007,印度 11 昌迪加尔大学生物技术工程与食品技术系,莫哈里 140413,印度 * 通讯地址:manishasingh1295@gmail.com(MS);saurabh.jha@sharda.ac.in(SKJ)
1 Ucibio,Requin,Baochemistry,生物科学系实验室,Porto大学,Rua Jorge Viterbo Ferreira,n o 228,40-313 Porto,Porto 2丹麦4号大学,CIEPQPF,药学学院,药物化学实验室,Azinhaga de Santa Comba,P o lo III,SA SA,3000-548 Coimbra,葡萄牙5 CIEPQPF,COIMBRA CORBRA,COIMBRA COIMBRA,COIMBRA,COIMBRA,COIMBRA,COIMBRA,COIMBRA,COIMBRA,COIMBRA,COIMBRA,COIMBRA,COY COY a COY) Haga de Santa Comba,PóIII,用于SA的科学,3000-548 Coimbra,葡萄牙 *通信:cristinamaralibd@gmail.com(CA); froleira@ff.uc.pt (FMFR);电话:+351-220428560(加拿大); +351-239488400(FMFR);传真:+351-226093390(加拿大); +351-239488503 (FMFR)
1肯塔基州路易斯维尔诺顿医疗保健诺顿神经科学研究所的脑血管和血管内神经外科研究所; 2 DXP成像,肯塔基州路易斯维尔; 3肯塔基州路易斯维尔诺顿医疗保健诺顿神经科学研究所; 4肯塔基州列克星敦的肯塔基大学医学院神经外科系; 5弗吉尼亚州弗吉尼亚大学神经外科系;弗吉尼亚州夏洛茨维尔; 6肯塔基州肯塔基大学医学院神经病学系; 7肯塔基州肯塔基大学统计系;肯塔基州列克星敦市肯塔基大学的桑德斯·布朗(Sanders Brown)衰老中心; 9肯塔基州列克星敦市肯塔基大学临床与转化科学中心;肯塔基州路易斯维尔的10医生Talk,LLC; 11头痛医学,诺顿神经科学研究所,肯塔基州路易斯维尔诺顿医疗保健; 12 Precision Medicine,诺顿癌症研究所,诺顿医疗保健,肯塔基州路易斯维尔;肯塔基州路易斯维尔的肯塔基州癌症集团13; 14辐射肿瘤学,诺顿癌症研究所,诺顿医疗保健,肯塔基州路易斯维尔;肯塔基州列克星敦的肯塔基大学医学院15个放射学和16个神经科学系
Zainab Arslan,英国伦敦大奥蒙德街医院儿科肾脏科。zainab.arslan@nhs.net @zainab_arslan_
摘要背景:哮喘是一种复杂的多因素慢性气道,与各种表型和严重性水平相关,并且与重要的健康和经济负担有关。在某些哮喘患者中,不能用类固醇很好地控制症状。对使用益生菌治疗过敏性疾病一直存在着长期的兴趣。这项研究的目的是研究乳糖乳杆菌GG(LGG)与泼尼松龙的组合是否可以减少在鼠模型中控制气道在过敏性哮喘中控制气道侵蚀的葡萄类皮质体内剂量的剂量。材料和方法:我们在雌性BALB/c小鼠中使用了p 2敏的哮喘模型。用75 m L或50 m L口服泼尼松龙治疗动物,或对这两种口服泼尼松龙和LGG的组合治疗。气道高反应性,血清特异性/ IgG1/ IgG2A,肺和细胞因子中的浮力细胞进行滤过。结果:与75 m l泼尼松龙相比,较低剂量的泼尼松龙在抑制气道高应答,血清IgE和IgG1,Th2细胞因子和
摘要 简介 哮喘是一种复杂的疾病,其表现/严重程度各不相同。人们对定义与不同治疗反应始终相关的哮喘内型的兴趣日益浓厚,重点关注 2 型炎症 (Th2) 作为一种关键病理机制。当前哮喘内型主要通过临床/实验室标准来定义。每种内型可能都具有独特的分子机制,从而确定最佳治疗方法。方法 我们对来自重度哮喘研究计划的 19 名哮喘患者在基线和 40 毫克剂量肌肉注射皮质类固醇后 6-8 周的痰液气道细胞 RNA 测序转录组数据进行了无监督(无先验临床标准)主成分分析。我们研究了主成分 PC1、PC3 与 55 个临床变量的关联。结果 PC3 与基线 Th2 临床特征相关,包括血液(秩和 p=0.0082)和气道(秩和 p=0.0024)嗜酸性粒细胞增多症、FEV 1 变化(Kendall tau-b R=−0.333(−0.592 至 −0.012))和后续 FEV 1 沙丁胺醇反应(Kendall tau-b R=0.392(0.079 至 0.634))。PC1 与血液嗜碱性粒细胞增多症相关(秩和 p=0.0191)。对 PC1、PC3 贡献最大的 5% 基因在不同的免疫系统/炎症本体中富集,表明对皮质类固醇的转录组反应存在不同的受试者特异性簇。 PC3 与 FEV 1 变化的关联在可比的独立 14 名受试者(基线,每日吸入皮质类固醇 (ICS) 后 8 周)气道上皮细胞 microRNAome 数据集中以计算机模拟方式再现。结论这种无监督方法的转录组 PC 定义了分子药物基因组内型,可能产生新的生物学基础,为哮喘中皮质类固醇治疗的不同受试者特定反应和最佳个性化哮喘护理提供基础。这些 PC 的主要贡献基因可能表明新的治疗靶点。